Ateroscleroza

Echipa Ekilibrium recomanda:
Life Impulse Lecithin Plus

Ateroscleroza

Descriere Ateroscleroza:

Supranumita si intarirea arterelor, ateroscleroza reprezinta o afectiune unde care arterele se intaresc si se obtureaza ca rezultat al unei depuneri de aterom in, sau pe peretii vaselor. Ateroscleroza se poate dezvolta in orice artera mare, sau medie, din orice zona a corpului. Termenul ateroscleroza provine din grecescul athere care inseamna depozit. Formarea placilor de aterom in arborele vascular coronarian este principala cauza de mortalitate. Milioane de persoane prezinta aceasta boala dar nu au cunostinta de ea, fiind inca in stadiu incipient, asimptomatic. Factorii care cresc riscul de a dezvolta ateroscleroza sunt: diabetul, fumatul, sedentarismul, obezitatea, hiperlipidemia. In stadiile initiale ale bolii, endoteliul arterelor este traversat de celule inflamatorii si LDL-colesterol care se acumuleaza in intima (al doilea strat al peretilor vasculari). Peste ani acumularea de elemente ateromatoase determina formarea unei placi calcare in peretele arterial. Placa ateromatoasa devine din ce in ce mai mare pe masura ce procesul patologic continua. La un moment dat placa se va fisura, sau rupe si va elibera elementele aterosclerotice care vor declansa agregarea plachetelor sanguine si formarea unui trombus. Trombusul va obstrua partial sau complet artera implicata.

Placile de aterom determina 3 entitati clinice:

-boala arteriala coronariana care determina angina, moartea cardiaca subita si infarctul miocardic;
-boala cerebrovasculara care cauzeaza infarctele cerebrale si atacurile cerebrale tranzitorii;
-boala arteriala periferica care determina circulatie sanguina deficitara in picioare, cu durere la mers si vindecare incetinita a ranilor. Boala severa poate conduce la necesitatea amputarii unei portiuni din membrul afectat.
Ateroscleroza este cauza principala a jumatate din decesele lumii dezvoltate. Este mai frecventa printre barbati decat la femei. Prevalenta inalta a aterosclerozei le barbati se datoreaza efectelor protective ale estrogenului la femei. Efectul sexului dispare dupa menopauza la femei. Incidenta bolii de inima coronariene printre femei este aceeasi cu cea la barbati, dar manifestarile clinice la femei sunt intarziate cu 10 ani. Majoritatea cazurilor de ateroscleroza vor deveni aparente clinic la varsta de 40-70 de ani.

Tratamentul aterosclerozei presupune controlul factorilor de risc modificabili ai acestei boli: hipertensiunea, dibetul, hiperlipidemia si dependenta de fumat. Sedentarismul este un factor de risc minor pentru boala coronariana, iar exercitiile fizice regulate s-au dovedit a reduce riscul pentru aceasta afectiune. Mecanismul cuprinde scaderea greutatii corporale, a rezistentei la insulina, a hipertensiunii sanguine si cresterea nivelului de colesterol (HDL).  Cea mai eficienta si mai ieftina metoda de a reduce incidenta aterosclerozei in populatia generala este preventia primara. Rolul exercitiilor fizice si al dietei este bine cunoscut. Controlul hipertensiunii si a hiperlipidemiei este de asemeni important in prevenirea bolii. Cand ateroscleroza devine severa va determina complicatii care vor necesita ele insele un tratament specific. Complicatiile includ angina, aritmiile cardiace, infarctul miocardic, insuficienta cardiaca, insuficienta renala, claudicatia, gangrena membrelor inferioare si atacul ischemic cerebral.

Cauze Ateroscleroza:

Exista o interactiune inca incomplet inteleasa intre elementele celulare ale leziunii aterosclerotice. Aceste elemente celulare sunt: celulele endoteliale, celulele musculare netede, plachetele si leucocitele. Functia vasomotorie, trombocitatea peretelui vascular, activarea cascadei coagularii, sistemul fibrinolitic, migrarea celulelor musculare netede si proliferarea lor si inflamatia celulara sunt procese biologice complexe care contribuie la aterogeneza si la manifestarile clinice ale acesteia.  Lezarea endoteliala cauzeaza inflamatie vasculara si un raspuns fibroproliferativ. Cauza probabila a lezarii endoteliului sunt: LDL-oxidat, agentii infectiosi, toxinele, produsii fumului de tigara, hiperglicemia si hiperhomocistinemia. Monocitele circulante se infiltreaza in intima peretilor vasculari si actioneaza precum celulele scavenger, inglobind LDL-colesterol si formind celulele spumoase ale aterosclerozei precoce. Aceste macrofage activate vor produce numerosi factori care vor leza endoteliul.

Nivelele crescute ale LDL-colesterol depasesc proprietatile antioxidante ale endoteliului sanatos si determina un metabolism endotelial anormal al lipidelor. LDL oxidat este capabil de a determina o varietate de efecte toxice si disfunctii ale peretelui vascular care sunt caracterisctice si asociate constant cu dezvoltarea aterosclerozei. Aceste disfunctii includ afectarea vasodilatatiei cu vasoconstrictie paradoxala. Aceste disfunctii sunt rezultatul activarii directe ale oxidului nitric de productia in exces a radicalilor liberi si reducerea sintetazei oxidului nitric. Scaderea oxidului nitric disponibil este asociata si cu adeziunea crescuta a plachetelor, cresterea inhibitorului activarii plasminogenului, scaderea activatorului de plasminogen, cresterea factorului tisular, scaderea trombomodulinei si alterari ale proteoglicanilor de heparan sulfat. Consecinta presupune un status procoagulant si predispunerea la formarea de trombusi. Leziunile de ateroscleroza nu apar in mod comandat. Factorii hemodinamici interactioneaza cu endoteliul vascular activat. Stressul vascular generat de hipertensiunea arteriala influenteaza proprietatile endoteliului intrun mod negativ. Placile de aterom apar mai ales la zonele de divizare a vaselor si in zonele curbate, acolo unde sangele sufera modificari majore ale velocitatii si directiei de curgere. Acumularea stresului pe o animita zona si turbulenta sangelui sunt factori care aleg zona de formare a placilor pe aorta si ramurile sale principale de la diviziune, pe aretrele mari ale extremitatilor si pe coronarele inimii.

Formarea si evolutia unei placi de aterom.

Striurile de grasime.
Leziunea patologica initiala sunt striurile de grasime. Acestea sunt observate in aorta si arterele coronare la majoritatea persoanelor la varsta de 20 de ani. Strurile de grasime sunt rezultatul acumularii focale ale lipoproteinelor serice in intima vaselor. Microscopia arata: macrofage cu lipide, limfocite T si celule musculare netede in proportii variate.

Placa fibroasa.
Stria de grasime poate evolua si forma o placa fibroasa, ca rezultat a acumularii progresive de lipide si migrarii si proliferarii celulelor musculare netede. Factorul de crestere insulin-like si factorul de crestere plachetar, factorii de crestere alfa si beta ai trombinei si angiotensinei II care sunt produsi de plachete, macrofage si celulele endoteliale disfunctionale cresc agregarea plachetara si inflamatia vasculara. Celulele musculare sunt responsabile pentru depozitarea matricei conjunctive extracelulare si formarea invelisului fibros care acopera un miez din celule spumoase pline cu lipide, lipide extracelulare si resturi necrotice. Cresterea placii fibroase determina remodelarea vasculara, ingustarea progresiva a lumenului vascular, anormalitati ale curgerii sangelui si compromiterea aportului de oxigen la organele tinta.

Vasele coronare se largesc dupa ce placa ocupa 40% din lumen.
Fisurarea si ruperea placii.
Denudarea endoteliului care acopera placa si ruperea invelisului fibros expune materialul aterogen la procoagulant la fluxul de singe, cu formarea de trombus, ocluzia partiala, sau completa a vasului de sange si progresia placii ateromatoase cu inglobarea trombusului si reorganizarea lui.

Leziuni avansate aterosclerotice:
-vascularizarea prin vase de noeformatie, fragile, care se pot rupe formind hematoame subintimale
-calcificarea centrului necrotic cu formare de placi calcare
-ulcerarea suprafetei intimale cu initierea formarii de trombi care se pot organiza fibros.
Factorii de risc se impart in modificabili si nonmodificabili si includ:
- hiperlipidemia,
- hipertensiunea,
- fumatul,
- diabetul,
- varsta si
- sexul.
Hiperlipidemia este un factor de risc stabilit. Scaderea colesterolului seric reduce riscul dezvoltarii bolii coronariene, a evenimentelor cardiace si a mortalitatii. Hipertensiunea este un factor de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei, bolii cardiovasculare si a infarctului miocardic. Este asociata cu modificari morfologice ale intimei si functionale ale endoteliului care sunt similare celor observate in hipercolesterolemie.  Diabetul este un factor de risc important pentru hiperlipidemie si ateroscleroza si asociat cu adeziunea plachetara si agregarea, cresterea stresului oxidativ si anormalitati functionale si anatomice ale endoteliului.
Fumatul este un risc major care poate fi modificat. Riscul crescut al mortalitatii va fi diminuat la stoparea fumatului.
Factori de risc noi:
-proteina C reactiva crescuta
-homocisteinemia
-hiperfibrigenemia
-hiperlipoproteina A.

Obezitatea ca factor de risc in ateroscleroza si hipertensiunea arteriale esentiala: Obezitatea este considerata ca unul dintre factorii caruia i se atribuie o pondere insemnata in aparitia si dezvoltarea aterosclerozei si hipertensiunii arteriale. Obezitatea interfereaza atit cu ateroscleroza, cat si cu hipertensiunea arteriala si cu diabetul zaharat. Obezitatea reprezinta un important factor de risc pentru aparitia si dezvoltarea aterosclerozei. Obezitatea este expresia unei tulburari complexe cauzate de o serie de factori exogeni (aport alimentar crescut, lipsa efortului fizic) si endogeni (predispozitie ereditara, tulburari neuroendocrine, stress etc.). Tulburarile glicoreglatorii sau variatiile tensionale pot sa insoteasca obezitatea inca de la inceput si apar mai ales in perioadele de ingrasare. Relatia dintre hipotiroidism si ateroscleroza Hipotiroidismul manifest se insoteste de hipercolesterolemie si frecvent de ateroscleroza.Leziunile aterosclerozei in mixedem sunt mai extinse, aparitia bolii este mai timpurie, evolutia clinca mai grava. Rolul dislipidemiei in ateroscleroza (hipercolesterolemia, hiperlipidemia, hiper-β-lipoproteinemia, hipertrigliceridemia)

Multiple cercetari de ordin experimental, clinic sau epidemiologic au demonstrat in mod clar si evident ca tulburarile metabolismului lipidic ocupa o pozitie cheie in etiologia si patogeneza aterosclerozei si ca riscul aparitiei bolii este in relatie directa cu nivelul lipidelor serice.
Indicele cel mai frecvent utilizat pentru a caracteriza anomalia metabolica il constituie hipercolesterolemia.

Factori genetici
Predispozitia sau susceptibilitatea de a face hipertensiune, ateroscleroza, sau accidente vasculare este mai mare in anumite familii (in care se gasesc aceste boli) decat in populatia martor. Cercetarile statistice au aratat ca in antecedentele familiale ale hipertensivilor, sau la aterosclerotici se gasesc boli cardiovasculare intr-o proportie semnificativa crescuta fata de cei sanatosi. Riscul de aparitie a bolii la descendentii din familii in care se intalneste boala este de 2-4 ori mai mare decat la grupul de control.In acelasi timp s-a observat ca boala apare in aceste situatii la o varsta mai tinara si are o evolutie clinica mai grava. Relatia dintre varsta, ateroscleroza si hipertensiunea esentiala. Manifestarile clinice ale hipertensiunii esentiale si aterosclerozei se intalnesc de regula la persoane adulte, in general la persoane trecute de 30-40 de ani. De aici s-a tras concluzia ca cele doua boli ar fi caracteristice acestei perioade de viata si ca ele sunt expresia procesului fiziologic de imbatrinire.

Factorii etiopatogenetici si actiunea lor se acumuleaza in timp, incepind din copilarie si tinerete. Efectele lor se manifesta abia in perioada varstei active, cand si solicitarile la care este supus organismul uman ajung la maximum de intensitate.
Aparitia mai precoce, sau mai tardiva a bolii este conditionata de prezenta, sau absenta predispozitiei familiale interventiei factorilor de risc, de durata si intensitatea actiunii lor. Cu cat un individ este mai mult supus actiunii factorilor de risc si de la varsta mai tinara, cu atat boala apare mai precoce.

Sexul
Bolile cronice cardioarteriale survin mult mai frecvent la barbati de virsta medie fata de femeile din aceeasi perioada de viata. Factorul responsabil de aceasta diferentierea este de natura endocrina. Acest lucru este sustinut si intarit de observatiile care au aratat ca susceptibilitatea diferita se manifesta cu predilectie in perioada gonadica activa a femeii. Dupa incetarea activitatii endocrine, prevalenta si incidenta hipertensiunii esentiale si aterosclerozei la cele doua sexe este sensibil egala.

Tipul constitutional
Numerosi autori au aratat frecventa crescuta a aterosclerozei in hipertensiunea esentiala la tipul picnic-hiperstenic, spre deosebire de tipul longilin-hiperstenic, la care bolile cardioarteriale se intilnesc mult mai rar.

Factorii endocrini in geneza si evolutia  aterosclerozei si hipertensiunii esentiale
Oservatiile clinice, studii anatomoclinice, date epidemiologice au semnalat prezenta unor tulburari endocrine in ateroscleroza si hipertensiunea esentiala. Pe de alta parte, s-a dovedit faptul ca anumite afectiuni endocrine favorizeaza aparitia si dezvoltarea bolilor cardiovasculare. Cercetarile intreprinse au cautat sa dovedeasca existenta unei legaturi, de ordin cauzal, intre tulburarile glandelor cu secretie interna si bolile de care ne ocupam. Rezultatele acestor cercetari confirma teza ca factorii endocrini sunt elemente importante in mozaicul etiopatogenetic al aterosclerozei si hipertensiunii esentiale.

Dintre factorii endocrini vom analiza in cele ce urmeaza doar factorul tiroidian si tulburarile metabolismului glucidic. Despre rolul hormonilor gonadici s-a discutat in legatura cu sexul, iar interventia axului hipofizosuprarenal se va discuta in legatura cu fiziologia si fiziopatologia tensiunii arteriale.

Evolutia stadiala a aterosclerozei
Strans legata de aspectele morfologice care demonstreaza evolutia stadiala a procesului aterosclerotic si conditionata in fond de acest proces, vine in discutie si evolutia stadiala a aterosclerozei, din punct de vedere clinic.
Prezentarea tabloului clinic al aterosclerozei, a problemelor de diagnostic si prognostic, cit si orientarea terapiei si profilaxiei sunt usurate mult de recunoasterea dezvoltarii in stadii a procesului aterosclerotic.
Referitor la clasificarea aterosclerozei se poate spune ca in general exista doua criterii: criteriul descriptiv, morfologic, cu caracter static si localicist si criteriul functional, dinamic, in care se reflecta atit evolutia clinica, cit si particularitatile etiologice si patogenetice.

Ca o concluzie se disting  in evolutia  bolii, urmatoarele stadii:
Stadiul preclinic umoral, in care se gasesc doar tulburari ale metabolismului lipidic. Acest stadiu nu reprezinta boala in sine, ci are doar un potential aterogen.
Deosebit de importanta este cunosterea acestui stadiu pentru profilaxia bolii, intrucit instituirea unor masuri adecvate, cultura fizica medicala, alimentatie rationala, evitarea incordarilor psihice, controlul hipertensiunii arteriale, obezitatii si diabetului etc, ar putea duce la impiedicarea evolutiei bolii si a complicatiilor ei.
Stadiul clinic manifest, in care  se gasesc, pe langa tulburarilor metabolismului lipidic, intr-o prima faza mai tardiva, manifestari de organ sau complicatii ale procesului aterosclerotic.
Stadiul preclinic
Perioada preclinica, desi nu prezinta simptome sau modificari evidentiabile prin examenul fizic,   poate fi recunoscuta prin doua categorii de simptome: tulburari functionale, nervoase si vasculare, din care pe prim-plan pentru clinica ar avea importanta tendinta la angiospasme si tulburari de metabolism, in special ale metabolismului lipidic.Acceptind teoria metabolica a aterosclerozei, implicit recunoastem ca boala incepe odata cu tulburarile  metabolismului lipidic si a depunerii lor in peretii vasculari.

Dislipidemia
Prin acest termen se inteleg  modificarile lipidelor plasmatice, care poate fi expresia unei modificari tranzitorii sau de durata in metabolismul lipidic. Cresterea de scurta durata la valori peste limitele normalului a lipidelor serice (lipemie, colesterol, trigliceride) este observata dupa pranzuri bogate in grasimi, in legatura cu stersul si procesele infectioase acute. Aceste modificari au legatura cu aterogeneza numai in masura in care se repeta frecvent sau apar la indivizi care prezinta si alti factori de risc pentru ateroscleroza, cum ar fi hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, supragreutatea si antecedentele familiale vasculometabolice.
De mare interes in procesul de aterogeneza sunt insa dislipidemiile de durata. Dintre acestea sunt bine cunoscute hiperlipemiile si hipercolesterolemiile familiale esentiale. Observatii de durata au aratat ca aceste cazuri  prezinta frecvent si precoce manifestari clinice de ateroscleroza.
Dislipidemii de durata pot fi intilnite si in diabetul zaharat, in hipotiroidism si in sindromul nefrotic.
Existenta dislipidemiilor de lunga durata in aceste conditii clinice, care se asociaza frecvent si precoce cu ateroscleroza, constituie un argument pentru relatia posibila dintre tulburarea metabolismului lipidic si ateroscleroza  si pledeaza pentru valoarea testelor de dislipidemie in recunoasterea precoce a bolii.
O seminificatie particulara patogenica si diagnostica o are insa dislipidemia de durata gasita in populatia generala, la persoane aparent sanatoase. Studiile de epidemiologie care au aratat o corelatie intre nivelul dislipidemiei si incidenta cardiopatiei ischemice, cat si urmarirea in timp a riscului de a face boala la persoanele gasite cu valori crescute ale lipidelor serice constituie un argument pentru teza ca dislipidemia reprezinta un potential aterogen exprimat.
Dislipidemia apare in conditii asemanatoare cu cele care determina si aparitia hipertensiunii arteriale esentiale, ca simptomatologia clinica in acest studiu este de imprumut din partea sistemului nervos central (nevroza) si/sau aparatului cardio-vascular si ca sunt prezente si alte tulburari metabolice asociate, frecvent latente din punct de vedere clinic.
Daca se mentin conditiile care au determinat alterarea metabolismului lipidic (alimentatie, factori neuroendocrini, infectii etc.), indivizii cu valori crescute ale lipidelor serice sunt candidati la ateroscleroza intr-o proportie  mult mai mare decit cei cu valori lipidice normale. Intre factorii de risc ce intervin in acest determinism, o pondere deosebita au: hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, supragreutatea, antecedentele familiale.
Stadiul clinic manifest
In stadiul clinic manifest al aterosclerozei  deosebim, pe de o parte, tulburari functionale din partea aparatului cardiovascular si a sistemului nervos central si vegetativ, iar pe de alta parte, tulburari datorate arteriopatiei obliterante aterosclerotice, cu repercursiuni asupra diverselor teritorii din organism. Aparitia complicatiilor trombotice este posibila in oricare dintre aceste etape, dar pare mai frecventa in etapa tulburarilor ischemice.
Intr-o prima etapa a acestui stadiu clinic manifest, tulburarile prezente (cefalee, ameteli, tulburari de vedere, palpitatii precardiace) pot fi expresia unor tulburari functionale de origine nervoasa, carora unii autori le acorda o semnificatie patogenica in stadiile incipiente ale aterosclerozei.
Tabloul clinic al aterosclerozei se manifesta prin simptome de organ care se datoreaza deficitului de irigatie din diversele teritorii arteriale.

Topografia aterosclerozei
Ateroscleroza coronariana se traduce clinic prin semne de insuficienta coronariana. Termenul utilizat mai frecvent pentru denumirea acestui tablou clinic este cel de cardiopatie ischemica. Ea imbraca fie forma cardiopatiei ischemice dureroase (angina de piept, sindrom intermediar, infarct miocardic), fie cea a cardiopatiei ischemice nedureroase (miocardiopatie cronica coronariana, cu sau fara tulburari de ritm, cu sau fara insuficienta  cardiaca). Se considera ca si moartea subita  poate reprezenta una dintre formele de manifestare ale cardiopatiei ischemice.
In legatura cu ateroscleroza coronariana este necesar sa se sublinieze un fapt de o deosebita importanta practica si anume, posibilitatea de a putea evidentia insuficienta coronariana inca inainte de aparitia simptomatologiei clinice.
Intr-o prima etapa, operatia de diagnostic consta din stabilirea existentei coronaropatiei, respectiv a sindromului anatomoclinic, sub care se prezinta aceasta: angina pectorala, infarct miocardic, miocardopatie cronica etc., urmand ca intr-o a doua etapa sa se stabileasca diagnosticul de boala, adica al substratului aterosclerotic.
In patologia aterosclerozei coronariene sunt recunoscute ca sindroame anatomoclinice principale: angina pectorala, sindromul intermediar  si infarctul miocardic, miocardiopatia cronica.
S-a dovedit si faptul ca nu exista o corelatie chiar atit de categorica intre tipul de leziune anatomica si sindromul clinic.Astfel, un bolnav cu angina pectorala poate avea, din punct de vedere anatomic, zone intinse de scleroza, de fibroza miocardica si focare necrotice, care adesea nu au putut fi banuite clinic.
In concluzie, pe plan clinic, principalele sindroame coronariene se conditioneaza doar partial. Ele nu se subordoneaza unul altuia in timp, ce pot aparea izolat, sau independent, in functie de etiopatogeneza complexa a aterosclerozei coronariene si mai ales a insuficientiei coronariene; indiferent de succesiunea posibila pe plan anatomic si de existenta leziunilor ca atare, sindroamele clinice trebuie considerate ca echivalente ale procesului de ateroscelroza coronariana. Faptul trebuie sa fie retinut atit pentru problemele de tratament la un caz dat, cit si pentru profilaxia secundara.

Legatura aterosclerozei coronariene cu hipertensiunea arteriala
Hipertensiunea arteriala se intilneste in aproximativ 50% din cazurile de ateroscleroza coronariana la barbati si 75% la femei. Cresterea presiunii arteriale se asociaza cu cresterea de doua ori a riscului de a face cardiopatie coronariana la barbati si de sase ori la femei, conform studiului de la Framingham. Dar existenta coronaropatiei aterosclerotice in absenta hipertensiunii arteriale indica faptul ca hipertensiunea arteriala este doar un factor asociat, agravant si nu cauza primara a aterosclerozei.

Legatura dintre ateroscleroza coronariana si tromboza coronariana
Asa dupa cum s-a mai amintit, se observa ca, in timp ce frecventa aterosclerozei coronariene a crescut foarte putin sau a ramas nemodificata in ultimele decenii, frecventa infarctului a crescut, in aceiasi perioada, in ritm rapid.
Ateroscleroza arterelor cerebrale Reprezinta cauza majora a tulburarilor in dinamica circulatiei cerebrale, intilnindu-se ca substrat in 50-70% din cazuri, fata de arterioloscleroza hipertensiva (20-30%). Manifestarile clinice sub care se prezinta ateroscleroza cerebrala sunt dat de tulburari acute sau cronice ale circulatiei cerebrale. Acestea survin in urma stenozarii sau obturarii vaselor intracerebrale sau a vaselor mari de la baza creierului (arterele carotide, sistemul vertebrobazilar). Tablourile clinice principale sunt cele date de insuficienta circulatorie cerebrala intermitenta care ar reprezenta echivalentul anginei pectorale, accidentul cerebrovascular acut (tromboza cerebrala) care ar fi echivalentul infarctului miocardic si sindromul sclerozei cerebrale care ar corespunde miocardiopatiei cronice. Majoritatea sindroamelor clinice din patologia vasculocerebrala sunt consecinta proceselor aterosclerotice steonozante din teritoriul carotidian sau vertebrobazilar. Faptul este important atit pentru posibilitatile de diagnostic (examen fizic al arterelor, arteriografii!), cit si pentru tratamentul chirurgical posibil!
Ateroscleroza arterelor membrelor inferioare Desi de multa vreme cunoscuta sub aspect clinic, este si astazi inca mult discutata sub aspect etiopatogenetic. In general, statisticile arata ca in aproximativ 50% din cazurile cu arteriopatii obliterante cronice ale membrelor, etiologia este ateroscleroza.

Ateroscleroza arterelor organelor digestive (ateroscleroza arterelor mezenterice, pancreatice, celiace, gastroduodenale etc.). Desi frecventa din punct de vedere anatomopatologic, se manifesta rareori clinic. Simptomatologia subiectiva si obiectiva se manifesta de regula tirziu, data fiind posibilitatea de compensare a deficitului circulator prin numeroasele anastomoze existente in acest teritoriu arterial. Tabloul clinic, mai frecvent intilnit, este cel al aterosclerozei arterelor mezenterice, imbracind fie aspectul de insuficienta circulatorie cronica (manifestata prin tulburari nespecifice, dispeptice si de tranzit intestinal), fie cel de insuficienta circulatorie acuta: dispragia intestinala angiosclerotica intermitenta a lui Ortner, veritabila angina abdominala sau complicatia de temut-tromboza arterelor mezenterice care duce la constituirea infarctului intestinal hemoragic.

Ateroscleroza arterelor renale
Simptomatologia clinica si efectul produs asupra circulatiei renale depinde de sediul leziunilor  aterosclerotice.Ateroscleroza arterelor intrarenale este de obicei asimptomatica, reprezentind o descoperire necropsica. Ateroscleroza arterelor renale si a ramurilor ei principale poate realiza tabloul clinic al hipertensiunii arteriale renovasculare, atunci cind stenozarea lumenului este destul de mare si gradientul de presiune la nivelul poststenotic suficient pentru producerea ischemiei.

Ateroscleroza arterelor pulmonare
Nu are o semnificatie clinca deosebita. De cele mai multe ori este o descoperire la examenul necropsic. Importanta ei rezida in faptul ca aduce in discutie relatia existenta intre ateroscleroza-boala, esetiala, si aterosclerozele secundare. S-a dovedit ca situatiile clinice in care apare ateroscleroza pulmonara se caracterizeaza prin cresterea presiunii in circulatia mica (stenoza mitrala, canal arterial, cord pulmonar cronic, hiperstensiunea pulmonara esentiala). De obicei, lipseste constelatia neuroendocrina care insoteste ateroscleroza, inclusiv dislipidemia. In aceste conditii, ateroscleroza apare ca un simptom in cadrul sindromului de hipertensiune pulmonara, conditionata de factorul hemodinamic.

Tratamente naturiste pentru Ateroscleroza