Guta
Descriere Guta:
Guta reprezinta o tulburare frecventa a metabolismului acidului uric ce conduce la depozitarea de cristale de uree in tesuturile moi, episoade repetate debilitante de inflamatie articulara si netratata conduce la distrugerea articulatiilor si afectari renale. Guta este diagnosticata definitiv prin demonstrarea cristalelor de uree in aspiratul de fluid sinovial.
Guta este un proces patologic care rezulta printr-o tulburare metabolica centrala, cunoscuta ca hiperuricemia. In stadiile timpurii ale bolii, atacurile acute ale artritei gutoase sunt frecvente. Pe masura ce guta progreseaza se dezvolta artrita cronica si tofi in articulatiile afectate. Guta primara se datoreaza unei erori innascute ale metabolismului si numara peste 90% dintre cazurile de guta, iar 10% se datoreaza gutei secundare. In guta primara defectul enzimatic care conduce la hiperuricemie este necunoscut. Cauzele de guta secundara cuprind boala renala, conditiile cu turnover crescut al acizilor nucleici si erorile innascute ale metabolismului. Artrita acuta monoarticulara Este prezentarea initiala la 90% dintre pacienti. In stadiile initiale ale bolii sunt afectate 1 sau 2 articulatii. Tipic acestea sunt mici, ale extremitatii inferioare. Podagra (inflamatia primei articulatii metatarsofalangiene) este manifestarea articulara initiala in 50% dintre cazuri. Podagra poate fi observata si la pacientii cu pseudoguta, sarcoidoza, artrita gonococica, artrita psoriazica si artrita reactiva. Atacurile debuteaza brusc si ating intensitatea maxima in 8-12 ore. Articulatia este rosie, calda si sensibila. Netratat primul atac se rezolva spontan in 2 saptamini.
Cauze Guta:
Printre cauzele de dezvoltare a gutei regasim alcoolul, varsta, predispozitia genetica, obezitatea, durata hiperuricemiei si medicamentele consumate. Desi prezenta cristalelor de uree in tesuturile moi si sinoviale este necesara pentru un atac de guta, faptul ca ureea poate fi descrisa si in lichidul sinovial, in absenta inflamatiei articulatiei, sugereaza ca doar prezenta cristalelor de uree in lichidul sinovial nu este suficienta pentru a determina episoade de artrita gutoasa.
Simptome Guta:
Episoadele acute de guta conduc frecvent la incapacitare motorie. Guta tofacee cronica netratata conduce la distrugerea severa a articulatiei. Depozitarea de urat in rinichi determina inflamatie si fibroza conducind la reducerea functiei renale sau nefropatie renala cronica. Hiperuricemia si guta sunt asociate prin cresterea mortalitatii generale. Daca acest fapt este direct atribuit hiperuricemiei sau gutei sau afectiunilor asociate cu guta: rezistenta la insulina, diabetul zaharat de tip 2, obezitatea abdominala, hipercolesterolemia, hipertensiunea este un caz inca dezbatut. Desi nu exista date care sa arate ca guta sau hiperuricemia determina o astfel de afectiune, nivelul ridicat de urati se coreleaza cu hipertensiunea la adolescenti si barbatii de virsta mijlocie. Hiperuricemia si guta reprezinta un factor de risc independent pentru decesul prin evenimente cardiovasculare.
Nivelul de acid uric este ridicat pentru 20 de ani inainte de a apare guta. La barbati acidul uric creste la pubertate, iar varful este atins intre decadele 4 si 6 de viata. La femei acidul uric creste la menopauza, iar varful este atins intre decadele 6 si 8 de viata. Guta este neobisnuita la femeile premenopauzale, sau la barbatii sub 30 de ani fara insuficienta renala, sau boala genetica. Prevalenta ridicata a gutei la batrani afecteaza prevalenta ridicata a sindromului metabolic, hipertensiunii si insuficientei cardiace congestive. Tofii sunt detectabili clinic la 10 ani de la primul atac de guta.
Este caracteristic istoricul de artrita inflamatorie intermitenta in care articulatiile revin la normal intre atacuri. Guta se prezinta ca artrita poliarticulara la 10% dintre pacienti. Femeile in varsta, mai ales cele cu insuficienta renala, sau diuretic thiazidic pot dezvolta artrita poliarticulara ca prima manifestare a gutei.
Progresia gutei netratate:
-atacurile devin mai poliarticulare
-desi sunt afectate mai multe articulatii inflamatia unei articulatii poate deveni mai putin intensa
-articulatiile proximale si ale membrului superior devin afectate
-atacurile sunt mai frecvente si dureaza mai mult
-pacientii dezvolta artrita poliarticulara cronica.
Tofii reprezinta colectii de cristale de uree in tesuturile moi. Se dezvolta la peste jumatate dintre pacientii cu guta netratata si pot fi raportati ca noduli. Localizarea clasica a tofilor este dea lungul helixului urechii, dar pot fi descrisi la degete, olecran. Tofii nu sunt descoperiti la primul episod de guta. Acestia tind sa se dezvolte dupa 10 ani de boala netratata la pacientii cu artrita cronica gutoasa. Se dezvolta mai timpuriu la femei.
Episoadele acute de guta Pot fi determinate de evenimente care conduc la cresterea acidului uric seric cum este consumul de bere sau lichior, consumul de alimente cu continut purinic, trauma, hemoragia, deshidratarea sau consumul de medicamente care cresc acidul uric. Episoadele acute de guta pot si declansate si de scaderea acidului uric prin folosirea de substanta de contrast sau allopurinol, uricozurice.
Afectarea renala in guta Pacientii cu guta sunt predispusi la dezvoltarea de calculi renali. Litiaza renala poate precede dezvoltarea gutei la 40% dintre pacienti. 80% dintre acestia au calculi formati in intregime din acid uric, iar 20% dezvolta oxalat de calciu sau fosfat de calciu cu miex de acid uric. Desi pacientii cu guta au si alti factori de risc pentru boala renala: hipertensiunea si diabetul, nefropatia cronica prin urati contribuie la insuficienta renala. Nefropatia cronica rezulta prin depunerea de cristale de urat in medulara si piramidele renale cu reactie inflamatorie si modificari fibrotice.
Nodulii conjunctivali continind cristale sunt descrisi in zona interpalpebrala asociati cu jeratita marginala usoara. Keratopatia in banda cu cristale refractare, galbene in celulele epiteliale corneene sunt frecvente. Simptomele de incetosare a vederii sau senzatie de corp strain pot fi tratate prin inlaturarea cristalelor de sub epiteliu. Cristalele de urati au fost descoperite in cornee, iris, camera anterioara, lentila si sclera.
Pseudo-guta Pseudo-guta reprezinta inflamatia cauzata de cristalele de pirofosfat de calciu. Este clinic nediferentiabila de guta. Tratamentul acesteia este identic cu cel al gutei. Articulatiile frecvent afectate sunt genunchiul, incheietura miinii si umarul. Atacurile acute se rezolva in 10 zile. Prognosticul pentru rezolutia atacurilor acute este bun. Unii pacienti prezinta distructie progresiva a articulatiei si limitare functionala.
Evolutia bolii Guta este asociata cu morbiditate apreciabila. Episoadele acute de guta conduc frecvent la incapacitare motorie. Guta tofacee cronica netratata conduce la distrugerea severa a articulatiei. Depozitarea de urat in rinichi determina inflamatie si fibroza conducind la reducerea functiei renale sau nefropatie renala cronica.
Hiperuricemia si guta sunt asociate prin cresterea mortalitatii generale. Daca acest fapt este direct atribuit hiperuricemiei sau gutei sau afectiunilor asociate cu guta: rezistenta la insulina, diabetul zaharat de tip 2, obezitatea abdominala, hipercolesterolemia, hipertensiunea este un caz inca dezbatut. Desi nu exista date care sa arate ca guta sau hiperuricemia determina o astfel de afectiune, nivelul ridicat de urati se coreleaza cu hipertensiunea la adolescenti si barbatii de virsta mijlocie. Hiperuricemia si guta reprezinta un factor de risc independent pentru decesul prin evenimente cardiovasculare.
Tratament Guta:
Guta este controlata prin tratarea atacurilor acute, profilaxia pentru a preveni episoadele de artrita gutoasa si prevenirea depozitarii tisulare de urati. Hiperuricemia asimptomatica nu trebuie tratata in general. Optiunile pentru tratarea gutei acute includ antiinflamatoriile nesteroidiene, corticosteroizii si colchicina-un tratament clasic care astazi este rar indicat. Alegerea regimurilor terapeutice depinde de problemele de sanatate concomitente: insuficienta renala, ulcerul peptic. Se vor evita AINS la pacientii cu istoric de ulcer peptic sau singerari digestive, pacientii cu insuficienta renala, cei cu functie hepatica anormala, pacientii care i-au warfarina si cei care sunt predispusi la gastrite. La pacientii cu diabet AINS se vor folosi cu precautie.
Colchicina reprezenta candva tratamentul de prima linie pentru guta, fiind un regim de a doua linie din cauza riscului de toxicitate. Allopurinolul reduce generarea de acid uric. Alte optiuni terapeutice cuprind administrarea de uricaze, pentru cei care sunt hipersensibili la allopurinol se indica oxipurinol, benzbromaron este un agent uricozuric eficient, febuxostat este o potentiala alternativa pentru allopurinol, losartan si fenofibratul au efecte uricozurice moderate, vitamina C are efect uricozuric.
Perfectionarea diagnosticului timpuriu si disponibilitatea tratamentului definitiv au ameliorat semnificativ prognosticul gutei, cu scaderea evidentei gutei tofacee. Totusi guta tofacee se mai dezvolta inca in lipsa diagnosticului corect, controlul inadecvat al bolii, intoleranta la medicamente si lipsa compliantei pacientului. |