hipotensiune arteriala

 HIPOTENSIUNEA ARTERIALA

Definitie: hipotensiunea arteriala este un sindrom clinic caracterizat prin scaderea valorilor tensionale sub 100 mmHg pentru tensiunea sistolica si sub 65 mmHg pentru ceea diastolica. In functie de durata, hipotensiunea poate fi trecatoare sau permanenta. In functie de etiologie se deosebesc: hipotensiuni arteriale esentiale, simptomatice si artostatice.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA ESENTIALA

Apare in absenta unei cauze cunoscute, are uneori un caracter familial si se intalneste frecvent la cei care fac mari eforturi intelectuale. Se datoreste dereglarii mecanismelor nervoase si endocrine care mentin regimul circulatiei. Boala este frecvent asimptomatica, depistarea fiind intamplatoare. Exista si forme clinice cu simptome atribuite de obicei unei nevroze: cefalee occipitala, astenie pronuntata, insomnii, palpitatii, transpiratii. In unele cazuri pot aparea manifestari lipotimice, mai rar sincope. Hipotensiunea esentiala este permanenta si are un prognostic bun. Forma asimptomatica nu necesita vreun tratament. In formele clinice cu manifestari subiective se recomanda psihoterapia (lamurirea si incurajarea bolnavului asupra lipsei de pericol a bolii), evitarea surmenajului fizic sau intelectual, un regim de viata igienic, cu ore suficiente de somn, plimbari in aer liber, practicarea moderata a culturii fizice, masaj, dusuri de inviorare, alimentatie de calitate si completa. Daca nu exista alte contraindicatii, cafeaua si alcoolol sunt permise in cantitati moderate.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA SIMPTOMATICA

Se intalneste in insuficienta suprarenala, intoxicatia cu alcool sau nicotina, boli cronice casectizante, pericardita constrictive, stenoza aortica sau mitrala, tumori cerebrale. Prognosticul este al bolii de baza. Tratamentul se adreseaza indeosebi afectiunii cauzale si in al doilea rand hipotensiunii arteriale, pentru care masurile terapeutice sunt similare cu tratamentul hipotensiunii esentiale.

  HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICA

Este o forma clinica insotita de lipotimii, uneori de sincope, care apar cu ocazia trecerii de la clinostatism la ortostatism. Exista forme esentiale, intalnite la bolnavi inalti si slabi, si forme simptomatice, observate in boli grave casectizante, in unele afectiuni neurologice, in insuficienta suprarenala etc. Se considera ca boala se datoreste insuficientei reflexelor vasoconstrictoare, care face ca sangele sa se acumuleze in vasele membrelor inferioare, rezultand o ischemie cerebrala trecatoare. Trecerea de la clino- la ortostatism se insoteste de o scadere a tensiunii arteriale cu peste 20 mmHg. Pulsul scade si apar ameteli, lipotimii sau chiar sincope. Tulburarile survin la cateva minute dupa schimbarea pozitiei. O forma particulara a fost descrisa la indivizi de peste 40 de ani, caracterizata prin hipotensiune, anhidroza si impotenta sexuala. Tratamentul este similar cu acela din formele clinice anterioare.

SOCUL

Definitie: Socul este un sindrom clinic cu etiologie variata, caracterizat printr-o insuficienta circulatorie acuta, avand ca expresie clinica prabusirea tensiunii arteriale. Socul trebuie deosebit de colaps, primul find o manifestare hemodinamica si metabolica, o perturbare grava si durabila, iar ultimul, o manifestare exclusiv hemodinamica - scaderea tensiunii arteriale, de obicei tranzitorie. Cu alte cuvinte, colapsul este rasunetul hemodinamic al socului. Unii autori inteleg prin colaps, faza decompensate a socului. Etiopatogenie: numeroase cauze pot produce socul, realizand diferite tipuri. Dupa agentul etiologie se deosebesc: socul hipovolemic, consecinta a pierderii de sange, plasma sau lichide din organism si apare in pancreatite, ocluzii, diarei grave, coma diabetica, insuficienta suprarenala acuta, arsuri mari, deshidratari, hemoragii exteme sau interne, procese anafilactice; socul septic, care apare in diferite infectii cu poarta de intrare urinara, genitala, digestiva, biliara, pulmonara, meningiana, in cadrul carora se deosebesc: o forma grava si frecventa - socul septic, endotoxic, gramnegativ, care debuteaza brusc, cu frison, hipertermie, hiperpnee, anxietate, hipotensiune, oligurie, extremitati reci, confuzie, obnubilare, moarte; este provocat de mediatorii chimici eliberati de bacilii gramnegativi, vii sau morti: evolutia socului continua chiar dupa sterilizarea infectiei, iar mecanismul patogenic consta in scaderea debitului cardiac si cresterea rezistentei periferice; a doua forma este socul septic grampozitiv, mai rar si mai putin grav, provocat de scaderea rezistentei periferice, fara extremitati reci si cu diureza pastrata; socul hipoxic, produs de afectiuni pulmonare care produc hipoxemie; socul neurogen, care apare in traumatisme craniene, anestezii - cmbolia gazoasa, intoxicatii cu barbiturice sau neuroleptice; socul cardiogen, produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm rapid, tamponade cardiaca, embolie pulmonara masiva, anevrism disecant. Fiziopatologie: este cunoscut faptul ca presiunea arteriala depinde de debitul cardiac si de rezistenta periferica. Functionarea acestui sistem se afla sub controlul centrilor vasomotori bulbari, care primesc informatii asupra nivelului tensional de la receptorii periferici din zona sinusului carotidian si a arcului aortic. Factorii declansatori ai socului actioneaza uneori de la inceput asupra mai multor sisteme si organe cu rol in mentinerea presiunii arteriale (inima, vase , ccntri vasomotori). Alteori, chiar daca defectiunea se produce initial intr-un singur sistem, pe parcurs sunt antrenate si altele. Aceasta inlantuire patologica explica si faptul ca unele cauze mici pot determina reactii importante. Caracteristica pentru inceputul socului este fie reducerea masei sanguine circulante, fie reducerea debitului cardiac. Dar si intr-un caz, si in altul, rezultatul este acelasi - scaderea tensiunii arteriale. Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstrictie generalizata, cu redistribuirea sangelui spre organele de importanta vitala (coronare, creier), si tahicardie, cu mentinerea tensiunii arteriale la un nivel care permite aprovizionarea creierului si a inimii cu oxigen. Cat timp tensiunea arteriala si aprovizionarea cu sange a creierului si a coronarelor se mentin in limitele normalului, socul este compensat. Vasoconstrictia din aceasta faza - expresie a reactiei simpaticoadrenergice, cu eliberare de catecolamine - explica tegumentele umede si reci, hiperpneea, tahicardia, oliguria. Cand starea de soc se prelungeste, mecanismele compensatoare devin insuficiente, debitul cardiac si tensiunea arteriala scad progresiv si apare anoxia generalizata. Se crede ca factorii care gencreaza decompensarea se datoresc vasoconstrictiei compensatoare prelungitc, care contribuie la aparitia leziunilor metabolice si toxice tisulare. Hipoxia, acidoza si descarcarea enorma de histamina si serotonina produc vasodilatatie si decompensarea socului. Contribuie si staza si crestcrea viscozitatii sangelui, cu formarea de agregate eritrocitare (sludges), cu posibilitatea aparitiei coagularii intravasculare diseminate. In socul hipovolemic, factorul principal este scaderea masei sanguine circulante; in cel cardiogen, scaderea detibului cardiac prin diminuarea fortei de contractie sau a umplerii diastolice; in cel septic, hipoxic si neurogen intervin mecanisme complexe.

Simptome: sce descriu obisnuit 3 stadii: in stadiul compensat, de obicei reversibil, bolnavul este vioi, uneori agitat si anxios, pulsul rapid, T.A. normala, chiar crescuta; atiag atentia paloarea, transpiraliile, polipneea, tegumentele palide si reci, cianoza unghiala, oliguria, mioza; adeseori evolueaza spre stadiul de soc decompensal, de obicei ireversibil, cand bolnavul este apatic, obnubilat, dar constient; tegumentele sunt palide - cianotice, umede si reci; pulsul este rapid, de obicei peste 140, mic, filiform, uneori imperceptibil; tensiunea arteriala este scazuta sub 80 mmHg, venele superificiale colabate, fiind dificila punctionarea lor; respiratia este frecventa si superficiala, pupilele dilatate; anuria este obisnuita; in ultima faza, ireversibila, bolnavul intra in coma, tegumentele sunt cianotice, pamantii, marmorate, pulsul rar si slab, tensiunea 0, venele periferice destinse, pupilele prezinta midriaza fixa.

Diagnosticul se bazeaza pe circumstanta declansatoare, starea bolnavului, valorile tensiunii arteriale. Profilaxia presupune tratamentul corect al afectiunii cauzale.

Tratamentul: in fata unei stari de soc, supravegherea pulsului, a diurezei orare, a T.A. si a presiunii venoase centrale este obligatorie. Se va trata corect afectiunea cauzala, iar bolnavul va fi asezat pe spate, cu capul mai jos decat picioarele (numai pentru o perioada limitata de timp si daca exista certitudinea ca nu prezinta si un traumatism cranian).

Temperatura trebuie sa fie constanta si mediul linistit. Tratamentele generale constau, dupa caz, in masaj cardiac extern, insotit de respiratie artificiala gura-la-gura, ventilatie asistata, administrare de O2, compensarea acidozei prin bicarbonat de sodiu izo- sau hipertonic sau THAM 100 - 150 ml, injectare rapida i.v. Pentru combaterea hipovolemiei se foloseste, dupa caz, Dextran 70 in solutie de ClNa, 1 000 - 1 500 ml, solutie Ringerlactat, gelatina, sange, plasma sau albumina. Glucoza 5 - 10% si serul fiziologic au efect redus. Medicatia vasoactiva se administreaza cu prudenta: in stadiul adrenergic se perfuzeaza izopropil-noradrenalina (Isoproterenol, Isuprel), 0,4 mg in 350 ml glucoza 5%, in stadiul de vasodilatatie se administreaza mai putin perfuzii cu Metaraminol (fiole de 10 mg) sau Norartrinal (fiole dc 2 si 4 mg), in glucoza 5% (500 ml) si mai mult perfuzie cu substante adrenolitice (alfablocante) - Dibenamina, Dibenzilina, Regitina, Hydergine. In rezumat, in orice fel de soc (cu exceptia celui anafilactic), pana la precizarea etiologiei se face un tratament de asteptare: O2 (pentru diminuarea hipoxiei), perfuzie cu 250 ml. Dextran (combaterea hipovolemiei), perfuzie lenta cu ser bicarbonat sau THAM (corectarea acidozei) si perfuzie foarte lenta, sub control ECG de Isuprel, 0,4 mg in 350 ml glucoza 5% (crejterea debitului). Se mai incearca corticoterapia masiva (emisuccinat de hidrocortizon) si heparina. Tratamentul este diferentiat dupa tipul de soc. In jocul hipovolemic, important este oxigenul si refacerea volemiei (Dextran, solutie Ringer - lactat, sange); uneori, corticoizi in doze mari si niciodata vasopresoare; in socul anafilactic - corticoterapie masiva i.v., antihistaminice, corectarea hipovolemiei; in socul septic, se administreaza antibiotice masi-ve, cozicoterapie, se corecteaza hipovolemia (Dextran, se da heparinii, O2, eventual se fac perfuzii cu Isuprel si, mai tarziu, se administreaza Dibenzilina sau Hydergine). In socul cardiogen, alaturi de opiacee, oxigen, heparina si pozitia clinostatica cu extremitatile inferioare usor ridicate, se combate bradicardia cu Atropina 1 mg, i.v., si hipovolemia cu Dextran sau ser glucozat 5%, 300 ml. Se administreaza perfuzii cu Norartrinal 8-12 ml, 0,2%, in 1 000 ml ser glucozat 5% (20 - 30 picaturi/min.), cu Isuprel sau Dopamina si, daca raspunsul este negativ, cu Dibenzilina, Regitina, cortizon. Acidoza se combate cu THAM. Rolul asistentei medicale este important. In ceea ce priveste primul ajutor, in afara spitalului, trebuie sa calmeze bolnavul, sa combata durerea cu analgetice, sa-1 aseze in pozitie decliva, sa faca o hemostaza provizorie imediata in caz de hemoragie, sa acopere bolnavul, dar sa nu uzeze de mijloace de incalzire energica (pentru a nu mari vasodilatatia periferica), sa controleze tensiunea arteriala si sa anunte Salvarea sau pe cel mai apropiat medic. In spital trebuie sa transporte bolnavul la serviciul de terapie intensiva, dezbracandu-1 cu grija si asezandu-l cu capul in pozitie decliva. Asistenta trebuie sa pregateasca tot ce trebuie pentru tratamentul bolnavului: sange, perfuzii de noradrenaline, analgetice. Urmarirea evolutiei bolnavului este o indatorire fundamentala.

SINCOPA SI LESINUL

Definitie: sincopa este un sindrom clinic, caracterizat prin pierderea brusca, de scurta durata, a cunostintei si functiilor vitale, datorita opririi trecatoare si reversibile a circulatie cerebrale. Lipotimia sau lesinul este o pierdere de cunostinta usoara, incompleta, care apare la persoane emotive, cu labilitate psihica, dupa emotii puternice. Etiopatogenie: sincopa apare in bolile cardiace cu scaderea debitului cardiac (sincopa cardiaca): stenoza aortica sau mitrala, insuficienta aortica infarctul miocardic, cardiopatiile congenitale cianogene, tulburarile de ritm rapid, blocul A-V, miocardopatia obstructive, in sindromul ortostatic (hipotensiunea ortostatica, droguri hipotensive), la bolnavi cu ateroscleroza cerebrala (sincopa cerebrala), bronhopneumopatii obstructive cu insuficienta respiratorie marcata (sincopa respiratorie), dupa emotii puternice, punctii, dureri intense, compresiuni pe sinusul carotidian (sincopa reflexa). Factorii etiologici actioneaza prin oprirea inimii, diminuarea severa a frecventei sale sau prin prabusirea T.A., cu micsorarca debitului cardiac. Oprirea inimii este urmata, dupa aproximativ 30 de secunde, de oprirea respiratiei. Consecinta cea mai grava a opririi inimii sau a respiratiei este suprimarea aportului de O2 la creier. Daca lipsa O2 depaseste 4-5 minute, apar leziuni ireversibile. Simptome: in forma sa minora - lipotimia -, bolnavul se afla intr-o stare de obnubilare, fara pierderea completa a cunostintei si fara abolirea totala a functiilor vegetative; pulsul, bataile cardiace si respiratia sunt perceptibile, iar T.A. masurabila; este precedata de ameteli, sudori reci, tulburari vizuale, bolnavul avand timp sa se aseze inainte de a se prabusi; dureaza cateva minute sau mai mult si se termina tot progresiv. Sincopa, este forma majora, debuteaza brutal, uneori subit, in plina sanatate aparenta. Bolnavul este inert, imobil, palid, livid, nu reactioneaza la excitatie, nu respira, nu are puls, nu se aud bataile inimii. T.A. este scazuta sau prabusita, pupilele sunt midriatice. Bolnavul se afla intr-o stare de moarte aparenta - moarte clinica -, care se termina fie prin revenirea cunostintei, fie prin moarte reala, moarte biologica. Daca isi revine, fata se coloreaza, pulsul si zgomotele inimii reapar, cunostinta revine. De obicei, dupa 5 sccunde apar tulburari de vedere, dupa 15 secunde bolnavul isi pierde cunostinta si dispar reflexele, iar dupa 20 - 30 de secunde se opreste respiratia, apar convulsii generalizate, pierderea urinii si a materiilor fecale, turgescenta jugularelor; peste 4-5 minute urmeaza moartea. Tratament: primul gest terapeutic este asezarea pacientului in decubit cu picioarele usor ridicate. Se combate mecanismul de producere - hipotensiunea, rarirea ritmului, ortostatismul - si se trateaza boala cauzala - infarctul miocardic, tulburarile de ritm sau conducere etc. Nu se administreaza lichide pe cale orala. Se poate incerca excitarea reflexelor cutanate (lovituri scurte si vii, frictiuni energice, umezirea fetei cu apa rece). Tratamentul de reanimare consta in aplicarea a 2 - 3 lovituri de pumn violente pe regiunea precordiala si, daca inima nu-si reia activitatea, se incepe masajul cardiac extern, insotit de respiratie gura-la-gura. In sincopa Adams-Stockes se instituie perfuzie cu Isoproterenol (Isuprel) 0,2 mg in 250 ml glucoza 5%, iar in caz de insucces, injectarea i.m., i.v. sau intracardiac de Adrenalina 0,3 - 0,5 ml. Daca nu se obtin rezultate, se face defibrilare electrica. In sincopele reflexe se administreaza sedative si antalgice, iar in caz de hipersenibilitate a sinusului carotidian, Atropina (0,5 mg la 6 ore), Efedrina (25 mg x 3/zi), Isuprel (5 mg x 3/zi).