
REUMATISMUL
NOTIUNI DE ANATOMIE Sl FIZIOLOGIE
Definitie: articulatia inseamna modul de unire a doua sau mai multor oase intre ele. O articulatie-tip este alcatuita din urmatoarele elemente: extremitati osoase, cu fete articulare netede, plane sau bombate (excavate) si sferice, care vin in contact, si unele anexe (ex. meniscul); cartilaje articulare (suprafete de alunecare); capsula articulara si ligamentele; sinoviala, care secreta lichidul sinovial; mentionam bursele seroase – adevarate pungi conjunctive situate sub tendoane sau muschii articulari, in scopul de a le favoriza alunecarea (ex.: bursa subdeltoidiana, retrocalcaneana, bicepitala etc.); inflamatiile lor etermina bursitele. Functional, articulatia este organul miscarii. Miscarile articulare sunt de mai multe feluri: alunecare, rostogolire, rasucire (rotatie) si opozitie (flexie, extensie). Structura: tot ceea ce am descris mai sus ca element anatomic constructiv al articulatiilor (os, cartilaje, capsule, muschi, tendon etc.) este un singur tip de tesut conjunctiv. Este tesutul de jonctiune si conjunctie alcatuit din celulele conjunctive: fibrocite, fibre conjunctive (colagene) si substanta fundamentala, care uneste toate aceste elemente si asigura unitatea si soliditatea tesutului. Dar si primele alterari tisulare ce caracterizeaza reumatismul sunt localizate tot pe substanta fundamentala. Clasificare: reumatismul (de la cuvantul grec rheuma = curgere) este o afectiune care intereseaza predominant articulatiile. Termenul vrea sa sugercze caracterul curgator, fluxionar sau chiar migrator al manifestarilor articulare. Manifestarile reumatice sunt foarte variate si sunt determinate de cauze diferite: cunoscute (microbiene sau nemicrobiene) si necunoscute inca. Desi in acceptia larga si curenta a notiunii termenul de reumatism a devenit aproape sinonim cu suferinta articulara, trebuie sa spunem totusi ca exista forme de reumatism si nearticulare, acolo unde este tesut conjunctiv (ex. muschii). De aici si cea mai acceptabila clasificare, care imparte reumatismul ca boala, in doua mari categorii, si anume: articular si nearticular sau abarticular. Reumatismul articular cuprinde doua grupe mari, si anume: artrite (adica reumatism inflamator si infectios); artroze (reumatism degenerativ).
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (R.A.A.)
Definitie: reumatismul articular acut este o boala care reprezinta urmarea unei infectii cu streptococi din grupa A, in care se observa una sau mai multe dintre urmatoarele manifestari majore: poliartrita acuta mobila, cardita, coree, noduli subcutanati, eritem marginat. Bolnavul este expus recaderilor si aceste recaderi pot agrava leziunea cardiaca. (Comitetul de experti O.M.S. - 1966). R.A.A> (febra reumatica, reumatism infectios, reumatism Bouillaud) este o boala a tesutului conjunctiv, interesand intregul organism, afectand cu predilectie inima si articulable; are caracter infectios, debut acut si evolutie cronica, intrerupta de perioade acute. In timp ce manifestarile articulare ale R.A.A. sunt trecatoare, vindecandu-se fara urme, cele cardiace sunt importante si grave, putand conduce la invaliditate (endocardita, miocardita) sau moarte. Importanta carditei reumatismale rezulta din faptul ca peste 40% din totalul bolilor cronice de inima sunt de origine reumatica, iar inainte de 30 de ani proportia creste la 90%. Etiopatogenie: agresiunea streptococica explica tabloul clinic de stare infectioasa acuta, subacuta, evolutiva sau recidivanta printr-un mecanism infecto-alergic. Rolul streptococului hemolitic din grupul A este dovedit de angina streptococica care preceda boala (evidenta clinic in 40% din cazuri si bacteriologic, in 100%) si de eficacitatea profilaxiei de lunga durata cu penicilina, care reduce mult frecventa recidivelor. Patogenia alergica se explica prin sensibilzarea organismului de catre streptococii a-hemolitici din grupa A. Intervalul liber dintre angina sau faringita initiala si puseul acut reumatismal - interval in care se produc anticorii - pledeaza pentru rolul alergiei. Se pare ca un rol important il detine existeta unei coincidente antigenice intre streptococ si muschiul cardiac. In acest mod, anticorpii produsi de streptococ ar hipersensibiliza inima si vasele, cu aparitia de auto-anticorpi anti-miocard. Infectia streptococica este deci factorul detenninant. Aparitia bolii depinde de natura streptococului, dar si de receptivitatea individului. Existenta a 50 de tipuri de streptococi in grupa A explica de ce imunitatea dobandita fata de un anumit tip de streptococ permite o infectie cu germeni de alte tipuri. Infectia streptococica initiala se exteriorizeaza sub forma unei angine banale eritematoase sau eritema-topultacee. Uneori, pot aparea forme grave - flegmon amigdalian sau forme usoare - faringite cu discreta jena la deglutitie. Este posibil ca infectia streptococica de debut sa fie mascata de o infectie virala sau o infectie nestreptococica. Perioada de latenta - in medie 18 zile - permite instalarea procesului imuno-alergic. Boala poate aparea la orice varsta, dar are incidenta maxima intre 5 si 15 ani. La adult se intalneste de obicei ca recidiva, ca un sindrom poliarticular de tip inflamator, asociat de obicei unei valvulopatii mitrale sau aortice. Boala apare frecvent iarna si primavara, sub forma unor mici epidemii de R.A.A., in aglomeratii (dormitoare comune), in conditii de igiena mediocre, oboseala, frig si umiditate. Contagiunea direta sau indirecta, prin purtatori, este calea obisnuita. Anatomiepatologica: in evolutia R.A.A. se pot deosebi patru stadii: Angina initiala - streptococica, cu aspect pultaceu sau eritematos, alteori sub forma unei simple faringite. Faza exsudativa, care debuteaza in tesutul colagen cu degenerescenta fibrinoida. Faza productiva, caracterizata prin aparitia granulomului reumatic (Aschoff-Talalaev). (Acest granulom are in partea centrala o zona de necroza fibrinoida, in jur celule gigante epitelioide si la periferie, limfocite si plasmocite.) Stadiul cicatriceal, cu transformarea granulomului reumatic in tesut fibros, responsabil de deformarile valvulare.
Simptomatologie: boala este precedata cel mai adesea de angina, amigdalita acuta sau simpla faringita. Urmeaza o perioada de vindecare aparenta de 1 - 3 saptamani. In aceasta perioada apare uneori o stare subfebrila, cu astenie, artralgii si epistaxis - semne cunoscute sub denumirea de sindrom postanginos. Dupa 1 - 3 saptamani de la vindecarea anginei streptococice incepe perioada de stare caracterizata prin: Manifestari articulare: poliartrita acuta mobila, fugace, care intereseaza mai multe articulatii in acelasi timp, in special cele mari (sold, genunchi, tibiotarsiene), cu caracter inflamator (tumefiere, caldura, congestie si dureri); caracteristica de mobila este conferita de faptul ca inflamatia articulara se muta de la o articulatie la alta (durata medie pentru o atingere articulara fiind de 4 - 5 zile); miscarile articulare sunt foarte dureroase; cu sau fara tratament poliartrita se vindeca fara sechele. Manifestari generale: febra aproape constanta, mai ales la copii si adolescenti, cu puseuri de hipertermie la fiecare noua atingere articulara sau viscerala, reactionand la salicilat si cortizon; tahicardie la fel de constanta, persistand si dupa normalizarea temperaturii; paloare frapanta, transpiratii abundente; uneori epistaxis. Manifestari cutanate: nodozitati Meynet de marimea bobului de mazare, nedureroase, localizate in jurul articulatiilor inflamate; eritem marginat; eritem nodos. Manifestari viscerale: pleurezii, congestii pulmonale, nefrite, hepatite, dureri abdominale, uneori cu caracter pseudopendicular etc. Manifestari nervoase: coree (miscSri involuntare si dezordonate ale extremitatilor), reumatism cerebral (delir, confuzie, insomnie, anxietate, hipertermie). Manifestari cardiace: sunt cele care confers bolii nota de gravitate, justificand vechiul aforism potrivit caruia: reumatismul linge articulatiile, dar musca inima; sunt mai fiecvente la copil si adolescent si mult mai rare la adult. Termenul de cardita include afectarea miocardului si a endocardului. Obisnuit, leziunea cardiaca apare in prima saptamana de boala; la necropsie este vizibila aproape intotdeauna, chiar in absenta manifestarilor ciinice. Atingerea cardiaca trece uneori neobservata. Poate fi sugerata de cresterea temperaturii, nejustificata de prinderea articulatiilor. Principalele semne clinice constau in: asurzirea zgomotelor cardiace, aparitia suflurilor (in ordine: holosistolic, la varf; mezodiastolic, apical; diastolic, pe marginea stanga a sternului), schimbarea caracterului suflurilor preexistente, frecatura (semn de pericardita) si atingerea miocardica minora (tahicardie, zgomot de galop, suflu sistolic apical, tulburari de ritm si conducere, in special P - R alungit) sau majora (insuficienta cardiaca cu evolutie ireversibila). Leziunile endocardului - stenoze sau insuficiente - sunt localizate, in ordine, la valvulele mitrala (50%) si aortica (20%), izolat sau impreuna (30%). Manifestari biologice: anemie discreta, hiperleucocitoza, dar in special cresterea considerabila a V.S.H. (cel mai bun test de urmarire a evolutiei bolii) si a fibrinogenului, cresterea a2- si ?-globulinelor. Streptococul hemolitic este prezent in exsudatul faringian in timpul anginei (inaintea instituirii penicilinoterapiei), iar titrul A.S.L.O. (antistreptolizinele) este crescut la 15 zile de la debutul anginei (1 000 - 2 000 a). (10% din cazuri evolueaza cu titm scazut). Forme clinice particulare: forma cardiaca pura (febra, tahicardie, dispnee, asurzirea zgomotelor + semne biologice); forma articulara atipica (monoartrita, poliartralgii difuze etc.); forma infectioasa cu tablou septicemic, forme abdominale (la tineri); forma cronica cu tablou numai biologic; forma articulara subacuta dureaza cateva luni pana la 1 - 2 ani, fara cardita); forma fibroasa (cu retractii aponevrotice si deformari); fomia cardiaca maligna etc. Evolutie: boala dureaza 3-4 saptamani in formele usoare si cateva luni in cele severe. Copiii fac forme grave, datorita afectarii frecvente a cordului. Formele maligne, cu pancardita si hipertermie, evolueaza catre exitus. Recidivele sunt mai frecvente in primii ani de la primul puseu, la bolnavii cu titru A.S.L.O. ridicat, la bolnavii cu determinari cardiace si la cei cu puseuri repetate de R.A.A. in antecedente. Recidivele pot fi asemanatoare sau nu primului puseu. Cu fiecare recidiva creste riscul prinderii inimii sau al agravarii leziunilor preexistente. Diagnosticul depinde de starea miocardului, importanta leziunilor valvulare, numarul recidivelor, aparitia insuficientei cardiace si a altor complicatii: grefa septica (endocardita lenta), embolii, tulburari de ritm si de conducere. Diagnosticul este relativ usor in prezenta semnelor caracteristice de reumatism articular acut: poliartrita acuta, febrila, mobila, cu semnele biologice prezentate, in contextul carora apare o atingere cardiaca. Diagnosticul este dificil la copii si adolescenti. Se observa in prezent, in special la adult, cresterea formelor clinice atipice, inselatoare. La adult, caracteristicile R.A.A. sunt: absenta coreei si a manifestaiilor cutanate, frecventa formelor monoarticulare, numarul redus al recaderilor, atingerea redusa a inimii. Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones: prezenta a doua semne majore (cardita, poliartrita, coree, eritem marginat, noduli subcutanati) sau a unuia major si a doua minore (antecedente de R.A.A., artralgii, febra, prelungirea intervalului P - Q pe electrocardiograma, semne umorale - V.S.H. accelerata, leucocitoza, proteina C reactiva - evidenta unei infectii streptococice in antecedente - angina + cresterea titrului A.S.L.O. - sua prezenta streptococului hemolitic in cultura din exsudatul faringian. Profilaxia R.A.A. consta in tratamentul continuu cu Penicilina, Moldamin - 1 2000 000 u. la 14 zile, 5 ani de la episodul acut sau pana la 20 de ani. Cand suntem absolut siguri de cooperarea bolnavului, se recurge la Penicilina V, 2 comprimate oral/zi. Se practica amigdalectomia si se asaneaza infectiile de focar, dentare, sub protcctia de Penicilina (1-2 milioane u.i/zi, intramuscular, la 6 ore). Toate infectiile acute streptococice se trateaza cu doze bactericide de Penicilina. Tratament: repausul absolut la pat este obligatoriu. Activitatea se reia dupa 6 saptamani cand nu a aparut cardita, dupa 2-3 luni in caz de cardita minima si dupa 3-6 luni (urmate de alte 6-12 luni de activitate redusa) cand exista cardita severa. Antibioterapia cu Penicilina G (2 milioane u/zi i.m. la 6 ore) timp de 10 zile (Ampicilina sau Eritromicina in caz de rezistenta) este obligatorie. In absenta carditei, se instituie tratamentul antiinflamator cu Acid acetilsalicilic 6 g/zi, sub protectie de antiacide, timp de 2 - 3 luni. Aminofenazona are efecte similare, dar pericolul agranulocitozei ii restrange utilizarea. Corticoterapia ramane tratamentul de electie, mai ales in cazurile in care coexista cardita, la primul puseu si in cazurile severe. Se administreaza Prednison 1-1,5 mg/kilocorp/zi, doza reducandu-se saptamanal, din a doua saptamana, iar durata tratamentului fiind de 8 - 12 saptamani. Regimul hiposodat, antiacidele si clorura de potasiu (2 g/zi) sunt mijloace de protectie.