Intoxicatiile la copil

Prin intoxicatie se intelege totalitate a tulburarilor provocate de introducerea in mod voluntar sau nu, in organism a unei sau a mai multor subtante toxice cunoscute sub denumirea de otravuri.

Putem denumi intoxicatie la un copil ansamblu de tulburari cauzate de absorbtia, de catre acesta, a unei substante toxice. Intoxicatiile in cazul copiilor este o patologie evitabila. Morbiditatea si mortalitate are o incidenta mai ridicatain randul copiilor.

O clasificare uzuala a intoxicatiilor ar putea fi urmatoarea: intoxicatii voluntare cu o incidenta crescuta la pubertate, adolescenta, in special la fete; intoxicatii accidentale prezente frecvent la varste mai mici; intoxicatiile iatrogene, ce apar atunci cand este depasita doza.

Dintre toxicele intalnite mai frecvent la copii amintim: substante utilizate in scop gospodaresc: detergenti, caustice, hidrocarburi, pesticide, cosmetice; medicamente: sedative, analgezice, antigripale, hipnotice, antitusive, anxiolitice, topice; monoxid de carbon (CO), gaz metan; plante: matraguna - Atropa belladona, maselarita, ciumafaie, ciuperci, cu venin provenit dintr-o muscatura de la un sarpe.

In majoritatea intoxicatiilor, simptomele apar la scurt timp dupa patrunderea toxicului in organism. Ca simptomatologie putem descrie urmatoarele stari: sindromul neuropsihic poate fi foarte variat, in functie de toxicul ce a produs intoxicatia; sindromul cardiovascular, cu accelerarea sau incetinirea batailor inimii, palpitatii sau colaps; sindroame digestive prin greturi, varsaturi, dureri abdominale, hemoragii digestive, diaree; sindromul respirator cu tulburari ale ritmului respirator, care poate fi mai accelerat sau, mai rar, sacadat, neregulat, tuse, durere toracica, hipersecretie bronsica etc.. Exista totusi si o serie de substante toxice care determina o simptomatologie tardiva.

In literatura de specialitate grupul de simptome sugestive pentru o anumita intoxicatie se numeste toxidrom. Simptomatologia intoxicatiei cu organofosforice se caracterizeaza prin: mioza, facies livid/cianotic, hipersecretie - semn de edem pulmonar acut, fibrilatii musculare. Intoxicatia cu antidepresive triciclice - imipramina este caracterizata prin: convulsii, aritmie extrasistolica si midriaza.

Intoxicatia cu belladona se caracterizeaza prin urmatoarea simptomatologie: agitatie extrema - prinde muste, halucinatii, midriaza, facies vultuos, tegumente uscate, febra, tahicardie, miscari involuntare.

Diagnosticul este stabilit in primul rand dupa ce a fost realizata o anamneza. Aceasta precizeaza uneori expunerea la toxic, natura toxicului - tablete, lichid, istoricul incidentului. Este necesar stabilirea diagnosticul diferential cu: suferinte ale sistemului nervos central - SNC, boli ale tubului digestiv - enterite, gastroenterite, meningita, encefalita, stari comatoase, stari convulsive.

Examenul obiectiv evidentiaza semne si simptome sugestive pentru o intoxicatie: halena, observarea modificarii culorii urinii, aparitia unor semne neurologice cum ar fi: tulburari de echilibru, diminuarea sau exacerbarea reflexelor, stari comatoase .

Cu ajutorul examinarilor de laborator se stabileste diagnosticul toxicologic prelevandu-se probe de urina si sange care evidentiaza prezenta de toxicului spre exemplu: salicilati, paracetamol .
Diagnosticare prin administrare de antidoturi este o alta metoda de ce identifica prezenta intoxicatiilor de un anume tip: administrarea de naloxon diagnosticheaza intoxicatia cu opiacee, iar o toleranta ridicata la atropina este sugestiva pentru intoxicatia cu organofosforice.

- masurile de profilaxie constau intr-o educatie sanitara a populatiei ce a fost realizata prin publicatii, conferinte, emisiuni radio-TV, recomandandu - se conservarea medicamentelor si a substantelor toxicelor in ambalaje originale in locuri diferite de locul de pastrare a alimentelor in locuri inaccesibile copiilor si sa fie conservate in ambalaje corect etichetate, se recomanda distrugerea medicamentelor si toxicelor ramase nefolosite, supravegherea si educatia copiilor, sfaturi despre primele masuri in caz de intoxicatie acuta.

- masuri generale de tratament vizeaza inlaturarea, diminuarea sau neutralizarea toxicului la nivelul portii sale de intrare. In cazul toxicele patrunse in organism pe cale digestiva, se va efectua evacuarea gastrica prin provocarea in mod mecanic sau medicamentoas de varsaturi si spalaturi gastrice, evacuarea continutului intestinal cu ajutorul purgativelor, se va incerca neutralizarea toxicului prezent in interiorul stomacului cu carbune activat sau solutii coloidale - lapte, albus de ou, in intoxicatiile cu acizi tari sau solutii acide realizate din otet sau suc de lamaie in cazul intoxicatiilor cu substante alcaline cum ar fi soda caustica.

Varsaturile pot fi provocate fie mecanic: prin intermediu excitarii faringelui cu o spatula sau prin ingestie de solutie hipersalina - cu sare de bucatarie calda. Varsaturile sunt contraindicate in cazul intoxicatiilor cu substante corozive, datorita riscului de perforatie si hemoragie; precum si in come, convulsii, intoxicatii cu petrol si derivati sau in intoxicatii cu detergenti spumanti care prezinta un risc crescut de aspiratie. Pentru toxicele volatile inhalate, masurile de urgenta constau in scoaterea intoxicatului din mediul toxic la aer curat, respiratie artificiala, administrare de oxigen la spital.

Indepartarea toxicelor ce contamineaza tegumentele - acizi, pesticide, hidrocarburi se face prin indepartarea hainelor, spalare abundenta a pielii, unghiilor si a parului cu apa calda si sapun. In cazul toxicelor insolubile in apa se va folosi mai intai alcool ori acetona, apoi spalarea abundenta cu apa si sapun. Toxicele patrunse in sacul conjunctival se indeparteaza prin spalare abundenta cu ser fiziologic caldut, sub usoara presiune sau cu apa sterila ori chiar apa simpla; apoi copilul se indruma intr-un serviciu de specialitate. Pentru toxicele injectate sau cele care au patruns in organism prin intepatura de paianjen, scorpion sau muscatura de sarpe se aplica un garou deasupra muscaturii sau injectiei (fara a suprima circulatia arteriala) si se aplica o punga cu gheata local.

Masuri specifice de tratament, dependente de natura toxicului si care se realizeaza in spital.

Pentru ingestia fiecarui toxic exista cate un antidot, dupa cum urmeaza: in cazul intoxicatiei cu insecticide, organofosforice antidotul este atropina, pralidoxina (Toxogomin); daca toxicul este paracetamolul antidotu este N-acetilcisteina; in cazul intoxicatiei cu cianuri se utilizeaza ca antidot nitrit de amil si sodiu, tiosulfat de sodiu; in cazul intoxicatiei cu benzodiazepine se recomanda ca antidot flumazenilul; pentru intoxicare cu beta-blocante, antidotul este glucagonul; in intoxicatia cu acid hidrafluoric se administreaza ca antidot gluconat de calciu; in cazul intoxicatiei cu arsenic se utilizeaza ca antidot dimercaptopropanol; toxicul reprezentat de izoniazida are ca antidot vitamina B6; toxicul reprezentat de metanol are ca antidot etanolul; pentru intoxicatia cu fier antidotul specific este deferoxamina; intoxicatia cu warfarina se trateaza cu antidotul specific reprezentat de vitamina K; intoxicatia cu methemoglobinizante are ca antidot albastru de metil, vitamina C; opiaceele in rolul de toxic au ca antidot naloxon; in cazul intoxicatiei cu plumb se foloseste ca antidot dimercaptopropanol.

Nitrazepamul este un derivat de benzodiazepine (BZD), hipnotic si miorelaxant ce provoaca somn asemanator celui fiziologic pentru o perioada de 6-8 ore ; timpul lui de injumatatire este de 26 ore. Este bine tolerat; rar provoaca dependenta.

Diazepamul cunoscut si sub dernumirile de Valium sau Seduxem este o benzodiazepina (BZD), miorelaxant si anticonvulsivant. Este absorbit rapid la nivelul tubului digestiv. Nivelul plasmatic maxim este atins la 1 ora de la administrare orala, in 15-20 minute la administrare intra-musculara, rapid la administrare intra-venoasa.

Durata de actiune a medicamentului este de 3 ore. Timpul de injumatatire al diazepamului este de 20-70 ore. Se metabolizeaza in ficat, iar o parte este excretat in bila; apoi e reabsorbit. Apare astfel o crestere a concentratiei plasmatice la 6-12 ore de la administrare.

Simtomele intoxicatiei cu hipnotice si tranchilizante

In functie de doza si de calea de administrare simptomatologia imbraca forme diverse: depresia sistemului nervos central (SNC) cu vertij, ataxie, disartrie, somnolenta. In cazul dozelor crescute se instaleaza coma. Depresia respiratorie este manifestata prin bradipnee; in cazul injectarii rapide cu doze crescute, mai ales la prematuri, sugari si la copii mic se instaleaza apneea. Leziunile cutanate, de genul flictenelor apar rar. Alte manifestari sunt: hipotensiunea arteriala (hTA), tulburari gastro-intestinale, agitatie psiho-motorie, labilitate emotionala, halucinatii auditive si vizuale.

Tratamentul intoxicatiei cu hipnotice si tranchilizante

Terapia consta in spalaturi gastrice si carbune activat. In cazul copilul cu hipotensiune arteriala - hTA terapia este urmatoarea: se administreaza fluide pe cale intra-venoasa si medicatie presoare - Norepinefrina, Metaraminol. Manifestarile anticolinergice se trateaza cu Fizostigmina. Depresia respiratorie si coma sunt reversibile cu ajutorul Flumazenilului ce poate fi administrat in doza de 0, 2 mg in 30 secunde; daca nu se observa nici o reactie favorabila, dupa un interval de 30 secunde se recomanda marirea dozei la 0, 3 mg. Daca nici la aceasta cantitate nu se observa nici o reactie se recomanda administrarea 0, 5 mg intr-un minut. Doza totala ce poate fi administrata este de 3 mg. Durata efectului este cuprinsa intre 1-4 ore. Terapia prin instituirea diurezei fortate este ineficienta datorita fixarii rapide tisulare.

Intoxicatia cu Cloralhidrat

Cloralhidratul este un hipnotic, sedativ, anticonvulsivant. Este absoarbit la nivelul aparatului digestiv, de unde patrunde in sange si e transformat la nivelul ficatului in metabolit activ: Tricloretanol. Substanta este iritanta pentru tegumente si mucoase, deci se administreaza dupa mese si in solutie cu mucilagiu. In cazul administrarii per os absorbtia este facuta in 30 minute. Timpul de injumatatire este de 4-10 ore. Doza sedativa este de 8, 2 mg/ kg c, iar doza hipnotica de 50 mg/kg c. Este utilizat ca medicatie pentru efectuarea investigatiilor- electroencefalograma (EEG), electrocardiograma (EKG), ecocardiografie (ECHO) si se administreaza suf forma unei doze terapeutice de 20-25 mg/kg.

Simptomele intoxicatiei cu cloralhidrat

Simptomologia in cazul intoxicatiei cu cloralhidrat poate fi: depresie la niveleul sistemului nervos central, stari de somnolenta, dezorientare, depresie respiratorie, hipotensiune arteriala, hipotermie, prezenta greturilor, a varsaturi si a diarei..

Tratamentul intoxicatiei cu cloralhidrat

Terapia in cazul acestei intoxicatiei consta in mentinerea functiei respiratorii si cardiovasculare, combaterea hipotermiei, spalaturi gastrice si diureza osmotica (glucoza).

Intoxicatia cu Meprobamatul

Meprobamatul provoaca o stare de somnolenta, fiind o substanta anxiolitica si anticonvulsivanta. Absorbtia acestuia se produce la nivelul tubului digestiv. Concentratia maxima in sange se atinge dupa 1-2 ore, apoi scade treptat in 16 ore.

Simtomele intoxicatiei cu meprobamat

Simptomatologia intoxicatiei cu meprobamat este diversa: se inregistreaza manifestari la nivelul sistemului nervos central precum somnolenta, letargie, coma; manifestarile respiratorii sunt reduse. Pot aparea tulburari cardiovasculare precum: stupoare, hipotensiunea arteriala (hTA) severa si declansarea unei stari de soc. Alte manifestari pot fi: midriza, pastrarea reflexelui fotomotor, rar mioza, oligoanurie.

Tratamentul intoxicatiei cu meprobamat

In cazul formelor usoare de boala, in care se pastreaza constienta terapia consta in: spalaturi gastrice, ingerarea unui purgativ salin si efectuarea unei hidratari corespunzatoare pentru a se realiza un debit urinar crescut. In starea de coma se fac spalaturi gastrice dupa intubatie oro-traheala, se face corectarea hipotensiunii arteriale, hipovolemiei, diureza osmotica neutra. Dopamina se administreaza pentru cresterea perfuziei renale si a intoarcerii venoase.

Antidepresive triciclice sunt utilizate in tratamentul psihozelor si, la copii, in terapia enurezisului. Din aceasta categorie fac parte Imipramina si Amitriptilina.
Absorbtia digestivaa acestor medicamente este una lenta datorita faptului ca fiind baze slabe, ele sunt ionizate in stomac, iar datorita actiunii lor anticolinergice inhiba peristaltismul. Deci spalaturile gastrice sunt posibile si la 6 ore de la momentul ingestiei. Dupa absorbtie sunt sechestrate in cantitati crescute in miocard, creier, plamani, ficat, splina; in plasma se regasesc concentratii inferioare, de aici ineficacitatea metodelor de epurare renala.
Metabolizarea antidepresivelor triciclice se realizeaza la nivelul ficatului, iar eliminarea lorc are loc pe cale renala. Concentratie serica maxima este obtinuta la 2-3 ore. Timpul de injumatatire trece de 20 ore. Intoxicatia severa apare la o doza de 20 mg/kg c. Doza minima letala este de 31 mg/kg c.

Debutul simptomelor clinice are loc la 4-6 ore de la ingestia antidepresivelor triciclice. Simptomatologia este diversa. Se instaleaza sindromul anticolinergic precoce caracetrizat prin: transpiratii profuze, transpiratii profuze, facies vultuos, hipertermie, etentie de urina, uscaciunea gurii, agitatie, midriaza bilaterala, constipatie, icter colestatic.

Sindromul cardiovascular are ca efect moartea. Se instaleaza o stare hipertensiva datorata cresterii debitului cardiac HTA, dupa care apar modificarii la nivelul conducerii electrice (bloc atrio-ventricular, aritmii prin mecanism de reintrare, bradicardie), cu un efect kinidin-like manifestat prin prelungirea segmentelor Q-T, P-R, cresterea QRS, tulburari ale S-T-P. apar mai tarziu ca cele neuro-psihice persista cateva zile Apar prin blocarea efectelor anticolinergice: tahicardie sinusala tulburari de ritm (EV plurifocale, TV, fibrilatie, flutter, stop cardiac)
Sindromul neurologic instalat prezinta urmatoarea simptomatologie: agitatie psihomotorie, cefalee, oboseala, convulsii tonico-clonice, rau convulsiv, halucinatii, dizartrie, delir, coma, sindrom piramidal (hipertonie, hiperreflexie, Babinski pozitiv), sindrom extrapiramidal.

Tabloul clinic poate fi prezentat si prin manifestari respiratorii: depresie respiratorie moderata si tulburari acido-bazice precum acidoza respiratorie, apoi metabolica. Pot fi prezente hipoglicemia, granulocitopenia si acetonemia.

Tratamentul antidepresive triciclice

In acest tip de intoxicatie terapia prevede evacuarea toxicului ingerat prin spalaturi gastrice pana la peste 12 ore de la ingestie, folosind concentratii crescute de apa pana cand reactia cu bicromat de potasiu (K) nu evidentiaza prezenta toxicului in lichidul de spalatura.
Se utilizeaza si administrarea de carbune activat, o doza de 0, 5 g/Kgc la 4 ore interval in primele 24 de ore. In cazul persoanelor in stare comatoasa spalatura gastrica este realizata dupa intubatie cu sonda cu balonas.

O alta cale de eliminare a substantei toxice este prin urina. In acest scop se urmareste cresterea debitului urinar si se administreaza purgative saline sau Manitol in 4 prize/zi. Diureza osmotica nu e eficienta datorita fixarii pe proteinele plasmatice. Aspiratia continua de bila reprezinta o alta metoda terapeutica al carei scop este acela de a scadea ciclul entero-hepatic.

Antidotul specific in cazul sindromului anticolinergic este Fizostigmina. Aceasta este administrata subcutanat in doza de 0, 5-1 mg, intra-muscular, intra-venos; se face intr-un minut si se repeta la 5 minute. Doza totala este de 2g. Dupa deces, se inregistreaza o crestere a nivelul toxicului la nivel seric, prin eliberarea toxicului din tesuturi.

In cazul intoxicatiilor cu medicamente, precum Piridostigmina, Neostigmina (Miostin) se pot inregistra crize colinergice si convulsii. In acest tip de intoxicatie apar in prima faza tulburari de conducere. Aceste tulburari sunt tratate prin administrarea de bicarbonat de sodiu (Na) 1-2 mEq/Kgc repetat sau lactat de sodiu molar pentru mentinerea unui pH sangvin de 7, 45-7, 50. Se recomanda si administrarea si a clorurii de potasiu (KCl) pentru a preveni hipopotasemia.
Existenta tulburarilor de ritm venticular se trateaza cu ajutorul Fenitoin intra-venos, in doza de 10-15 mg/Kgc; la inceput se administreaza lent o doza de 0, 5 mg/Kgc/minut, pentru ca dupa un start sa se repete doza de 2 mg/Kgc la fiecare 8-12 ore.

Se adminitreaza si Propanolol intra-venos o doza de 0, 05-0, 1 mg/Kgc in torsada varfurilor si in aritmii ventriculare; de electie este Lidocaina administrata intra-venos, 1 mg/Kgc/doza. In cazul aparitiei convulsiilor se administreaza diazepam. Terapia hipotensiunii arteriale prevede reechilibrarea hidro-electrolitica si acido-bazica sub control; in acest scop se administreaza perfuzie venoasa centrala.

Aceaste medicamente au o actiune antipsihotica, hipotermizanta, sedativa, antispastica, antiemetica, antihipertensiva, antihistaminica.

Ca reprezentanti ai acestei clase amintim: Clorpromazina - Plegomazin, Clordelazin, Prometazina Romergan, Levopromazina. Acestea sunt rapid absorbite, in 30-60 minute; se leaga energic de proteinele plasmatice si se acumuleaza in tesutul adipos, plamani, creier, splina, ficat, suprarenale. Metabolizarea lor are loc in ficat. Eliminarea lor are loc prin urina, materii fecale un timp indelungat.

Simptomatologia diversa cuprinde manifestari neurologice precum: agitatie, coma agitata,stari confuzionale, delir, tremor, sindrom extrapiramidal caracterizat prin - spasme ale miscarilor bucale, protruzia limbii, crize masticatorii sau de suctiune, spasme faringiene, trismus dureros, atitudini catatonice.
Manifestarile circulatorii din cadrul intoxicatiei cu fenotiazine sunt: hipotensiune arteriala (hTA) pana la colaps, tulburari de ritm (bradicardie) .
Manifestarile respiratorii sunt: respiratie barbotata, tuse productiva, dispnee sau chiar apnee.
Fenomenele atropinice instalate cuprind: tahicardie, uscaciunea gurii, respiratie stertoroasa la Romergan, congestie faciala, constipatie.
Alte manifestari pot fi: hipoglicemie, neutropenie, hipotermie, hipertermie maligna, icter colestatic.

Stabilirea diagnosticului e facilitata de prezenta fenotiazinelor din urina.

Tratamentul cu fenotiazine

Tratamentul consta in spalaturi gastrice pana la peste 6 ore; intarzie motilitatea si evacuarea gastrica. In cazul instalarii comei se fac spalaturi gastrice dupa intubatie si oprirea convulsiilor. Se iau de asemenea carbune activat si purgative. Pentru fenomenele extrapiramidale se administreaza Difenhidramina 2 mg/kg c/doza, intra-venos.

In cazul reaparitiei manifestarilor se va administra timp de 3 zile Difenhidramina in doza de 5 mg/kg c/zi la 6 ore.

Hipotermia se combate prin incalzire pasiva. Aparitia colapsului circulator se trateaza cu Metaraminol in perfuzie intra-venoasa. Diureza fortata in acest caz nu e eficace; fenotiazinele in sange circula legate de proteinele plasmatice. Insuficienta respiratorie se inlatura prin intubatie traheala, aspirarea secretiilor, ventilatie, oxineoterapie. Hemodializa este o metoda ineficienta in situatiadata deoarece fenotiazinele nu traverseaza membrana de celofan. In cazul aparitiei disfunctiilor la nivelul aparatului cardio-vascular este obligatorie monitorizarea electrocardiografica (EKG) si se efectueaza tratamentul tulburarilor de ritm. Hipertermia maligna se trateaza medicamentos prin administrarea de Algocalmin intra-venos, Dantrolene 2, 5 mg/kg c pana la 10 mg/kg c intra-venos. Doza de atac e urmata de 2, 5 mg/kg c la 6 ore.

Monoxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, indoor, care se amesteca usor cu aerul si are potential toxic. Monoxidul de carbon formeaza cu hemoglobina un compus stabil numit carboxihemogloina. Apare in cursul arderilor incomplete - gaze de esapament, carbune ars in sobe.

Din punct de vedere fiziopatologic se constata o afinitatea a hemoglobinei de 250 ori mai mare pentru monoxid de carbon, decat pentru. Monoxidul de carbon va dizloca oxigenul de pe hemoglobina si formeaza carboxihemoglobina. In functie de concentratia monoxidului de carbon in aerul inspirat, carboxi va induce hipoxie sau anoxie tisulara. Daca monoxidul de carbon se fixeaza si pe moleculele intracitoplasmatice - citocromoxidaza, apare intoxicatia cu monoxid de carbon.

Tablou clinic prezinta o simptomatologie diversa in functie de concentratia carboxiHb. Semnele neuro-psihice instalate cuprind : somnolenta, obnubilare, convulsii, agitatie psiho-motorie, somnolenta, dezorientare temporo-spatiala, somnolenta, vertij, edem cerebral acut.
Semnele cardiovasculare sugestive pentru o disfunctie de acest tip sunt: tahicardie sinusala (cu o frecventa cardiaca de 140-160batai/minut), T aplatizat sau negativat, tulburari de ritm, hipotensiune arteriala (hTA), colaps. Semnele respiratorii caracteristice sunt: tahipnee, dispnee, hipersecretie traheo-bronsica, edem pulmonar acut (EPA) .

Coma se instaleaza lent fiind o coma calma, asociata cu hipotonie musculara si areflexie osteotendinoasa. Poate fi coma agitata, cu hiperreflectivitate, semn Babinski pozitiv, clonus al piciorului, convulsii.

Semne cutanateprezente in boala se manifesta prin: culoare rosu-zmeuriu a fetei (semn patognomonic), placarde eritematoase, echimoze, flictene pe membre. Semne vegetative instalate sunt: hipertermie, tulburari vaso-motorii, hiperpnee.

Dupa gradul de intoxicatie cu monoxid de carbon se cunosc mai multe forme clinice de boala: intoxicatia usoara (COHb 10-30%), severa (concentratia carboxihemoglobinei mai mare de 40%), medie (COHb 30-40%), fulgeratoare (70-80%) .

Inainte de instituirea terapiei se are in vedere scoaterea copilului din mediu toxic. Apoi se face oxigenoterapie cu masca, precoce, hiperbara la o presiune de 2 atmosfere. De asemenea se face hidratare parenterala, se urmareste combaterea acidozei, a convulsiilor, a edemului pulmonar acut (EPA). Se are in vedere tratatrea socului, mentinerea diurezei, precum si monitorizare semnelor vitale (pult, tensiune, temperatura) .

Din aceasta categorie de substante fac parte: alchil-fosfati Fosdrin, alchil-pirofosfati Tetraetilpirofosfat – Fosforamide Octometil-pirofosfamida. Caile de patrundere ale toxicului sunt prin mucoasa conjunctivala, inhalatii, tegumente, tubul digestiv.

Patogenic organo-fosforatele sunt metabolizate in ficat si rezulta paraoxonul ce inactiveaza acetil-colinesteraza din eritrocite, sistemul nervos, muschi. Inactiveaza si colinesteraza din ficat si plasma. Prin fosforilarea acetil-colinesterazei se acumuleaza acetil-colina in sinapse gnglionare si postganglionare, in glandele endocrine cu stimulare parasimpatica si semne muscarinice, in sinapsele placii motorii cu semne nicotinice, in sistemul nervos central .

Intoxicatia cu pesticide organo-fosforate prezinta o simptomatologie diversificata. Sindromul muscarinic se caracterizeaza prin: mioza, scaderea acuitatii vizuale, tulburari de acomodare, lacrimare, sialoree, hipersecretie bronsica cu edem pulmonar acut, bronhospasm, transpiratii abundente, varsaturi, diaree, hipertenisune arteriala, bradicardie, colaps, incontinenta sfincteriana.

Sindromul nicotinic se caracterizeaza prin: fasciculatii musculare la muschii oculomotori si a grupelor musculare mari cu fasciculatii si paralizia musculaturii respiratorii, astenie, slabiciune musculara, fibrilatii si crampe musculare, tahicardie, hipertensiune arteriala. Tulburarile de la nivelul sistemului nervos central sunt: hiperexcitabilitate, cefalee, tulburari de coordonare, adinamie, motorii, vertij, convulsii, come.

Functie de gravitatea simptomelor se cunosc mai multe forme clinice : usoara, medie, grava.

Diagnosticul de boala se pune pe baza anamnezei, examenului clinic si pe baza examinarilor de laborator prin care se evidentiaza: scaderea colinesterazei serice cu un procent de 20-50% din normal, prezenta paranitrofenolului in urina, evidentierea hiperglicemiei, glicozuriei, leucocitozei.

Tratamentul pesticide organo-fosforate

Terapia acestei intoxicatii consta in decontaminare: spalarea tegumentelor cu apa si sapun sau bicarbonat de sodiu 5-10%. Este importanta decontaminarea parului si a corpului prin indepartarea hainelor. Se recomanda efectuarea si spalaturi cu ser fiziologic caldut. In cazul in care pacientul este constient se va determina varsatura si se fac spalaturi gastrice.

Antidotul specific in cazul acestei intoxicatii este atropina ce se administreaza in doze de 0, 05 mg/kg c la 5-10 minute pana la aparitia semnelor de atropinizare, dupa care doza de intretinere trebuie repetata cateva zile. Nu are efecte pe manifestarile nicotinice.

De asemenea terapia prevede si corectarea dezechilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic. Se urmareste combaterea convulsiilor, a tulburarilor respiratorii prin efectuarea ventilatiei artificiale, precum si corectarea tulburarilor de ritm si conducere.

Reactivatori de colinesteraza trebuie administrati precoce. Se administreaza Toxogonin in doza de 4-8 mg/ kg c intra-venos sau intra-muscular, repetat la 4-6 ore, mai multe zile. Un efect benefic il prezinta si aportul exogen de colinesteraza. De asemenea se fac perfuzii cu plasma proaspata in doza de 10-20 ml/kg c.

Intoxicatia cu ciuperci are perioada scurta de incubatie de 6pana la 12 ore. Speciile de ciuperci care pot provoca aceste intoxicatii sunt: Amanita muscaria, Amanita pantherina si altele. Toxinele acestor specii provoaca: Sindromul colinergic, Sindromul atropinic si Sindromul halucinator.

Sindromul colinergic este dat de muscarina, un alcaloid parasimpaticomimetic ; aceasta are efecte excitante pe receptorii colinergici ce sunt blocati de Atropina.

Se manifesta prin greturi, varsaturi si diaree in primele 24 ore, dupa care se amelioreaza, fapt care creeaza o stare falsa si extrem de periculoasa de vindecare aparenta. Ulterior apar fenomene de afectare hepatica grava: icter, hemoragii, encefalopatie, hipoglicemie, afectare renala grava, vedere dubla, convulsii, adinamie, dupa 48-72 de ore se instaleaza coma, care adesea duce la deces.

Tratamentul intoxicatiei cu ciuperci

Tratamentul de electie se realizeaza prin administratia atropinei subcutanat sau intra-muscular in doze de 0, 5-1 mg la 1-2 ore pana la disparitia sindromului colinergic, la 12-24 ore si respctiv aparitia semnelor de atropinizare: midriaza, tahicardie, uscaciunea tegumentelor, congestia obrajilor, disparitia ralurilor. In cazul unei ingestii crescute se fac spalaturi gastrice cu suspensie de carbune activat. De asemenea se face perfuzie endovenoasa in scopul reechilibrarii hidro-electrolitice.

Simptomatologia cuprinde : tulburari psihice si intelectuale, iluzii vizuale, tulburari ale atentiei, auditive, tulburari olfactive, ras nemotivat, depersonalizare, dificultate de lectura, midriaza, euforie, bradicardie, somnolenta, hipotensiune arteriala, astenie, frison, congestie facialamers ebrios.

Terapia consta in evacuare gastrica, administrarea de neuroleptice majore din categoria Fenotiazine: Clorpromazina in doza de 1-2 mg/kg c si din categoria Butirfenone: Haloperidon in doza de 0, 05 mg/kgc.

Semnele si simptomele caracteristice apar in scurt timp pana la 3-4 ore si se caracterizeaza prin: dureri abdominale, hipersudoratie, parestezii, agitatie psihomotorie, confuzie, halucinatie, logoree confuza, miscari bruste dezordonate, midriaza, tahivardie, uscaciunea tegumentelor, convulsii, coma, mers ebrios.

Simptomatologia este reprezentata de semne muscarinice: dureri abdominale, hipersudoratie. Semne atropinice cuprind: parestezii, halucinatii vizuale, convulsii, agitatie psiho-motorie, coma, midriaza, uscaciunea mucoaselor toate acestea fiind cunoscute sub denumirea de betia atropinica.

Tratamentul consta in evacuarea gastrica, sedarea pacientului prin administrare de Diazepam, Clorpromazina. Convulsiile raspund la terapia cu Diazepam. Manifestarile gastro-intestinale dispar prin administrarea de: antiemetice, antispastice si dieta. Este importanta reechilibrarea hidro-electrolitica. NU se da ATROPINA.

Sindromul faloidian produs de Amanita phaloides (toxina se numeste amatoxina, falotoxina); prezinta o mortalitate de 90%.

Din punct de vede clinic se regasesc mai multe faze. Faza de latenta dureaza 6-12 ore si este asimptomatica. Urmeaza apoi faza de acalmie si faza de agresiune dupa 2-5 zile, ce se manifesta prin: tulburari gastro-intestinale severe (varsaturi, greturi, diaree apoasa, hemoragica, dureri abdominale, colici, crampe) ; sindromul de deshidratare acuta se caracterizeaza prin: oligurie, astenie, crampe musculare, hipotensiune arteriala, tahicardie simptomatologie ce duce la instalarea starii de SOC.
Faza parenchimatoasa dureaza 2-5 zile consta in agravarea manifestarilor digestive: hepatomegalie, icter, citoliza hepatica importantapana la instalarea insuficientei hepato-celulare caracterizata prin cresterea TGP, TGO, bilirubinei, afectarea probelor functionale hepatice si a coagularii, manifestari de nefrita cu remisiune rapida.

Tratamentul hipertensiunii arteriale (HTA) consta in expandare volemica cu sol Dextran70, albumina umana, sange total izogrup. Tratamentul se va institui dupa internarea in sectia de ATI a pacientului. Se face spalatura gastrica (ineficienta facuta tardiv), se reechilibreaza hidro-electrolitic si acido-bazic. Combaterea varsaturilor se face cu antiemetice administrate intra-venos.

Tratarea hepatitei toxice este foarte importanta pentru a scadea amoniemia, precum si corectarea coagularii cu sange sau plasma proaspata.
Prevenirea preluarii Amatoxinei pe celule hepatice se face medicamentos cu Penicilina G administarat in doza de 1 mil/kg/zi sau asocieri Penicilina G+Fenilbutazona /Fenilbutazona+ Sulfametoxazol/Cloramfenicol+Fenilbutazona
Scaderea potentei toxice din tubul digestiv se face prin folosirea de dezinfectante permanente asociate cu antibiotice cu tropism intest. : Streptomicina, Nitrofurantoin, Furazolidon.
Protectia celulara hepatica se face cu :Silimarina 5mg/kg/doza/6h sau 20-50 mg/kg in 4 prize.

Sindromul coprinian are o incubatie cuprinsa intre 30 minute-2 ore. Simptomatologia cuprinde: congestia fetei si a toracelui, sufocare, cefalee, tahicardie, hipotensiune arteriala (hTA), colaps.
Intoxicatia cu ciuperci cu perioada lunga de incubatie determina aparitia Sindromului Gyromitrian, produs de Gyromitia (toxina se numeste giromitrina) .

Din punct de vedere clinic perioada de incubatie este cuprinsa intre 20 –24 ore, dupa care se instaleaza simptomatologia specofica: tulburari digestive - greturi, varsaturi, diaree, dureri abdominale; semne de hemoliza acuta intravasculara: icter, hemoglobinurie, cianoza, soc, anurie ; semne de hepatocitoliza; hipertonie ; semne neurologice.
Din punct de vedere biologic se evidentiaza sindromul de citoliza hepatica si methemoglobinemie.

Tratamentul simptomatic prevede indepartarea methemoglobinemiei (MetHb) prin administrarea de albastru de metilen. Se instituie hemoliza precoce prin exsanguinotransfuzie. Convulsiile se trateaza prin adminstrarea de Diazepam.
Tratamentul de sustinere are ca scop reechilibrarea hidroelectrolitica.

Sindromul crenalian este produs de specia Cartinarius (toxina se numeste crenallina) . Din punct de vedere clinic incubatia dureaza intre 7-12 zile, dupa care se instaleaza: nefrita tubulo-interstitiala, hepatita toxica, manifestari gastro-intestinale. Evolutia bolii este fatala prin aparitia insuficientei renale acute (I RA) . Tratamentul consta in hemodializa.

Simptomatologia este caracterizata prin: tulburari cardiovasculare precum tulburarile de ritm: insuficienta cardiaca congestiva; dureri abdominale si varsaturi; tulburari neuropsihice, de la euforie pana la somnolenta, modificari hipertonice; fenomene neurologice: convulsii, insuficienta respiratorie acuta, colaps, apnee; insuficienta renala acuta;

Diagnosticul de intoxicatie cu etilenglicol se pune pe baza investigatiilor de laborator evidentiindu-se: acidoza metabolica si hipocalcemie.

Tratamentul consta in spalatura gastrica si administrare de carbune activ. Daca pacientul este constient se provoaca varsatura. O cantitate de alcool etilic 10 ml/Kg solutie 10 % blocheaza metabolizarea etilenglicolului. Se produce fortarea diurezei. In caz de depresie respiratorie se face ventilatie. Daca se instaleaza convulsiile se recurge la calmarea lor, iar hemodializa se aplica in caz de insuficienta renala acuta (IRA) .

Intoxicatia cu alcool etilic are o incidenta crescuta la copilul prescolar si la adolescentul de sex masculin. Din punct de vedere clinic, functie de nivelul concentratiei sanguine se disting 3 faze de evolutie.

Faza de excitatie apare la o concentratie de 0, 5-1, 5 mg/ml. Simptomatologia specifica acestei faze este : logoree, cresterea latentei de reactie, comportament dezinhibat, incoordonare motorie, vedere neclara, vasodilatatie periferica ce determina termoliza nefavorabila in caz de ambianta termica negativa instalandu-se hipotermie.

Faza de betie alcoolica se caracterizeaza printr-un comportament antisocial; se instaleaza la o concentratie sanguina de 1, 5-2, 5 mg/ml. Pacientul este confuz, are o vorbire incoerenta, cu accentuarea tulburarilor de vedere, incoordonare motorie, mers ebrios, apraxie, dezechilibru, agresivitate, tulburari digestive- varsaturi, sindrom Mendelson.

Faza de coma se instaleaza la o concentratie sanguina mai mare de 2, 5mg/ml; la copil se instaleaza rapid coma. La sugar si copilul mic se poate instala la 1, 5-2. 5 mg/ml, favorizata de hipoglicemie. Pot aparea convulsii.
Coma linistita dureaza 6-12 ore cu abolirea reflexelor osteo-tendinoase (ROT), pupile normale sau midriaza, hipoestezie cutanata.
La o concentratie sanguina mai mare de 5mg/ml (cu exceptia pacientilor toleranti) poate surveni deces prin convulsii, asfixie acuta, tulburari cardio-respiratorii.

Modificarile biologice sunt: hipoglicemie si acidoza metabolica.

Aceasta intoxicatie este caracterizata prin fenomene grave, rapid mortale, cu sau fara fenomene oculare. Fenomenele de intoxicatie apar dupa o perioada de latenta de la 1 la 36 de ore. Apar starea ebrioasa, alterarea starii generale, transpiratii profuze, dispnee, ameteli, senzatia de slabiciune, cefalee puternica, facies cianotic, somnolenta, dureri abdominale, varsaturi, diaree, tahicardie, hipotensiune arteriala. Intoxicatul acuza senzatie de constrictie toracica. Se instaleaza coma, insotita de hipotermie si uneori edem pulmonar acut. Apar destul de precoce tulburari de vedere si, uneori, alterari ale perceperii culorilor. Apar fenomene nervoase. Coma este agitata, insotita de crize de contracturi tetaniforme sau/si convulsii. Se instaleaza acidoza, care trebuie eficient corectata, si este un important element prognostic. Bolnavul trebuie supravegheat minimum 5 zile (timpul de eliminare a metanolului din organism).

Tratament

Antidot este alcoolul etilic, care blocheaza metabolismul alcoolului metilic si favorizeaza eliminarea acestuia din urma din organism. Se administreaza o solutie de alcool etilic 50% din 4 in 4 ore, cate 0,5 ml/kilocorp. Se vor efectua spalaturi gastrice cu suspensie de carbune activat in solutie de bicarbonat de sodiu 5%, provocandu-se varsaturile. Se corecteaza acidoza. Bolnavul va fi hidratat intens -41/24 de ore. Se administreaza Mialgin (50 - 100 mg s.c. sau i.m.), in caz de dureri abdominale foarte puternice. Se aplica pansament ocluziv pe globii oculari. Se administreaza oxigen. Se evita utilizarea lactatului de sodiu pentru alcalinizare si a sulfatului de magneziu pentru combaterea edemului cerebral.

Acizi corozivi incriminati pot fi: acidul acetic (esenta), acidul clorhidric, acidul azotic, acidul sulfuric. Doza letala de acid acetic (otet de concentratie 4-9%) este de 200 ml, iar in cazul acidului sulfuric 5-6 g.
Baze tari sunt reprezentate de: hidroxid de sodiu (Na), hidroxid de potasiu (K), hidroxid de amoniu, hipocloritii alcalini (hipocloritul de Na- agent de albire), detartrantii, detergentii.
Accidente grave se produc prin ingestie accidentala sau in tentativele de suicid.

Fiziopatologie

Acizii tari prin intermediul ionilor numiti cationi (H+) determina necroza de coagulare (precipitare sau coagularea proteinelor) . Acest fenomen limiteaza patrunderea agentului toxic la nivelul submucoasei explicand numarul redus a stenozelor dupa ingestia de acizi. Se descriu totusi stenoze esofagiene dupa ingestia de acid acetic, precum si hemoliza si leziuni renale severe.

Alcalii caustici actioneaza imediat prin intermediul ionilor numiti anioni (OH-) realizand o necroza de lichefiere a grasimilor si proteinelor cu penetrare adanca in tesuturi, producand necroza peretelui esofagian sau gastric cu perforare, soc si deces rapid.
Actiuni generale pot fi produse, manifestate prin dezechilibre ionice, alcaloza, leziuni ale fibrei musculare miocardice (hidroxidul de potasiu) si methemoglobinizante.

Tablou clinic

Faza supraacuta are o durata cateva minute, aproximativ o ora. Este dominata de dureri violente retrosternale, varsaturi sanghinolente, soc, sialoree, disfagie,agitatie neuropsihica. Examenul cavitatii bucale evidentiaza hiperemie, edem, zona de necroza, ulceratii.

Faza acuta poate dura pana la 3 saptamani. Semnele clinice cuprind: bucoesofagita postcaustica, melena, tulburari respiratorii (tuse, bronhospasm), hematemeza,perforatii esofagiene sau gastrice. Numai fibroscopia esofagogastrica poate evalua corect leziunile.

Faza subacuta are o durata de 3-6 saptamani cand apare procesul de vindecare a leziunilor oroesofagiene. In aceasta faza apar stenozele esofagiene. Ele trebuie diagnosticate si se pot incepe dilatatiile esofagiene.

Faza cronica se instaleaza dupa 6 saptamani; este dominata de prezenta disfagiei pentru elemente solide sau chiar lichide. Acestea pot determina o stare de denutritie de multe ori atat de avansata incat necesita plasarea unei sonde gastrice pentru a permite alimentatia.

Simptomele

Simptomele intoxicatiei cu acizi apar imediat dupa ingestie prin dureri puternice la nivelul tractului gastro-intestinal, urmate de hipersalivatie, sete intensa, disfagie. Starea generala se altereaza rapid – pacientul prezinta dispnee, cianoza (coloratie albastra a pielii), tahicardie. Frecvent se produce decesul prin soc toxic sau edem glotic (edemul glotic face imposibila respiratia). Desi se intervine rapid si se salveaza viata pacientului, complicatiile ulterioare sunt destul de grave – organe perforate sau cicatrici vicioase.

Diagnostic

Diagnosticul se emite pe baza investigatiilor paraclinice. Radiografia pulmonara-abdominala permite vizualizarea leziunilor de mediastinita sau peritonita. Tranzitul baritat al esofagului si stomacului se poate efectua dupa 3 saptamani. Acesta precizeaza locul si severitatea stenozei esofagiene.

Tratament

Primul ajutor acordat in cazul intoxicatiei cu subtante corozive consta in spalarea abundenta cu apa a tegumentelor si mucoaselor. Se administreaza apa multa in cazul ingestiei pentru diluarea toxicului. Provocarea de varsaturi este contraindicata. In primele momente se administreaza antalgice: algocalmin, piafen, fortral. Se face echilibrarea hidroelectrolitica si acidobazica.
Se face repaus digestiv 72 ore. Daca exista disfagie se recurge la alimentatie parenterala. Apoi se incepe alimentatia cu alimente lichide: lapte, supe strecurate.
Antibioterapie injectabila se utilizeaza pentru prevenirea infectiilor, timp de 7-10 zile. Reevaluarea endoscopica se face la 3-4 saptamani.
Tratamentul topic local consta in glicerina boraxata, nistatin, anestezina. Se recurge si la corticoterapie: hemisuccinat de hidrocortizon 10 mg/Kgc, prednison 2 mg/Kgc.
Dupa 3 saptamani se verifica prezenta/absenta stenozelor esofagiene. Se incep dilatatiile esofagiene.
Stenozele postcaustice joase se trateaza prin esofagoplastie- metoda Dan Gavriliu cu tub gastric.
Leziunile bucale se trateaza ceai de musetel, solutie de bicarbonat de sodiu (NaHCO3), badijonaj cu glicerina si anestezina 0, 5-1%. Se administreaza per os Ulcerotrat si Calmogastrin. Leziuni oculare se trateaza cu ser fizologic cald, apa plus tratament oftalmologic. In cazul existentei socului si edemului pulmonar acut (EPA) se face intubatie.

Methemoglobinemia reprezinta acumularea de methemoglobina (MetHb) intr-o concentratie mai mare de 2%. Se poate intalni in: MetHb congenitale caratcerizata prin deficit enzimatic (metHb reductaze) si hemoglobinoze (hemoglobinoza M) . MetHb castigate apar in intoxicatii cu substante oxidante de hemoglobina (Hb) .
Frecventa intoxicatiilor este mai frecventa in primele 3 luni de viata. Cel mai frecvent se produce prin nitratii din apa contaminata care ajung in intestin unde dezvolta o actiune bacteriana si determina oxidarea hemoglobinei in cantitati mari care nu pot fi reduse de sistemul NAPH2. Alte posibilitati sunt: substantele azotate din ingrasaminte agricole, anilina. Simpla stocare a supei de morcov la frigider 12 ore duce la proliferarea florei bacteriene care transforma nitratii in nitriti.

Compusii anorganici pot fi: nitriti de sodiu, potasiu, nitrati, subnitrati de bismut (Bi), NH4, anilina, nitrobenzene, nitrotoluen, nitroprusiat de Na, nitroglicerina, fenacetina.

Simptome

Simptomatologia clinica cuprinde: cianoza (metHb are o concentratie de 10-20%), astenie, dispnee, cefalee, tahicardie, decompensare cardio-vasculara, colaps cardio-vascular, encefalopatie hipoxica, convulsii, coma

In functie de concentratiile de MetHb formele clinice pot fi: usoara, cand concentratia MetHb 10-20%; medie, cand concentratia MetHb are valori cuprinse intre 20-40%; severa, cand concentratia MetHb are valori cuprinse intre 50-60%.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza cianozei, conditiilor de aparitie, culorii ciocolatii a sangelui si dozarea MetHb.

Tratamentul functie de etiologie consta in: scoaterea din mediul toxic, oxigenoterapie, spalatura gastrica, carbune activ. Exemplu, in INTOXICATIA CU NITRITI: se inlocuieste sursa de apa, se are in vedere evitarea conservarii legumelor, terapia sindromului diareic, administrarea de substante reducatoare- albastru de metilen 1% 1 mg/kg lent intra-venos repetat la nevoie la 3-4 ore sau albastru de tionina, Heltion 2% 0. 1ml/kg iv sau acid ascorbic 30 mg/kg intravenos singur sau asociat cu albastru de metilen, oxigenoterapie, exsanguinotransfuzie.

Intoxicatia cu plumb anorganic poate fi reintalnita in intoxicatiile cu urmatoarele substante: monoxid de plumb, bioxid de plumb, carbonat de plumb si intoxicatia cu plumb organic in intoxicatia cu substanta gen tetraetil de plumb.

Imprejurari in care se poate produce intoxicatia cu plumb: ustensile de bucatarie; consum de apa vehiculata prin tevi cu plumb; zugraveli cu pigmenti de plumb; jucarii de plumb; ingestia de pamant contaminat cu plumb; profesii.

Excesul de plumb conduce la urmatoarele fenomene toxice: inhibarea hemoglobinosintezei si inhibarea formarii hemului; alterarea membranei eritrocitare; actiune vasculotoxica; actiune neurotoxica.

In consecinta, se produce o anemie, granulatii bazofile in eritrocite cu o crestere a porfirinei eritrocitare si cresterea sideremiei. Se produc leziuni vasculare in special la nivelul sistemului nervos central (SNC) afectand structurile profunde. De asemenea, apar si leziuni la nivelul nervilor periferici determinand degenerescenta mielinei din structura axonilor. Leziunea renala poate determina insuficienta renala cronica (IRC) cu hipertensiune arteriala (HTA) .

Semne clinice in intoxicatia cu plumb anorganic sunt: iritatii gastrointestinale: greturi, varsaturi; parestezii; dureri abdominale; crampe musculare, slabiciune musculara; coma.

Inhalarea unei cantitati de oxid de plumb determina: sete, colici abdominale, varsaturi, fenomene nervoase, crize hemolitice ce duc la aparitia hemoglobinuriei.
Encefalopatie saturniana se manifesta prin: cefalee violenta, insomnie, cosmaruri, agitatie sau depresie, delir, halucinatii, tremor, paralizii, dezorientare temporo-spatiala, tulburari vizuale, pareze de nervi cranieni, convulsii, coma.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului fizic care evidentiaza hiperexcitabilitate osteotendinoasa, modificari ale fundului de ochi (edem, staza, hemoragii retiniene), precum si leziuni renale pana la instalare insuficientei renale cronice. Investigatiile de laborator evidentiaza cresterea acidului delta levulinic si a coproporfirinelor. Se diagnosticheaza si o anemie cu granulatii bazofile si hipersideremie.

Tratamentul consta in spalatura gastrica cu solutie de bicarbonat 1% si sulfat de magneziu (Mg) 1%. Combaterea durerilor se face cu papaverina, atropina si scobutil. Se face reechilibrare hidroelectrolitica. Tratamentul chelator consta in administrarea de D- penicilamina 600 mg/m2, EDTA 1500 mg/m2, Dimercaprol (BAL) 500 mg/m2, Ca EDTA in doza de 50 mg/Kg/zi (20 mg/min) timp de 5-7 zile. Atentie la leziunile renale.

Tetraetilul de plumb reprezinta un compus organic foarte toxic utilizat in cresterea cifrei octanice a benzinei. Anionul organic de plumb patrunde rapid la nivelul sistemului nervos central (SNC) .

Simptomatologia se caracterizeaza prin: anorexie, somn agitat cu cosmaruri, cefalee, tulburari de mers si de echilibru, greturi, hipotensiune, transpiratii, bradicardie, hipersalivatie, tremor, halucinatii, delir, dezorientare temporo-spatiala, reflexele osteo-tendinoase (ROT) exagerate, convulsii, coma.

Diagnosticul pozitiv se realizeaza pe baza examenelor de laborator. Astfel se evidentiaza o cantitate ridicata de plumb in urina in contrast cu plumbemia neglijabila (deosebire de intoxicatie cu plumb anorganic) . Valorile plumburiei depasesc 350 μg % (normal acestea sunt 180 μg %) . Valorile plumbemiei nu depasesc 30 μg %. Coproporfirinele si acidul delta-levulinic au valori normale; in intoxicatia cu plumb anorganic sunt crescute.

Tratamentul este simptomatic pentru convulsii. Corectarea tulburarilor hidroelectrolitice este importanta pentru a mentine in parametri normal semnele vitale. Se administreaza vitamina B6. Chelatorii nu sunt eficace.

Intoxicatie cu paracetamol

Paracetamolul este o substanta analgezica si antipiretica. Actiunea acestuia determina scaderea rezervelor de glutation pana la necroza hepatica.

Simptome

Tablou clinic in primele 12-24 ore prezinta: anoxie gradul I, transpiratii, paloare apoi semne de hepatotoxicitate: dureri in hipocondrul drept, ter, hemoragie, coma, cresterea TGP, TGO, cresterea bilirubinemiei, hipoglicemie. Evolutia bolii este spre moarte sau vindecare.

Tratament

Tratamentul consta in provocare de varsaturi, spalatura gastrica. Antidotul este N acetil cisteina administrat in doza de 140 mg/Kgc, apoi 70 mg/Kgc la 4 ore. Se administreaza si vitamina K1 1-2 mg intra-venos si se face perfuzie cu glucoza si electroliti.

Doza letala este de 65-75 mg/kgc pentru barbituricele cu perioada lunga de actiune; de exemplu Fenobarbital. Doza de 40-45 mg/kgc pentru barbituricele cu durata scurta de actiune este letala; de exemplu Ciclobarbital, Pentotal. Aceste medicamente deprima cortexul si substanta reticulata avand efect hipnotic. De asemenea deprima centrii respiratori determinand apnee, produce hipotonie musculara, abolirea deglutitiei, hipotensiune prin vasodilatatie periferica.

Manifestari clinice in intoxicatia cu barbiturice la inceput se caracterizeaza prin betia barbiturica: vertij, mers ebrios, disartrie. Se asociaza: lipotimie, varsaturi. Urmeaza apoi coma linistita, areflectica, midriaza. Apare hipotensiune si tahicardie, cu instalarea colapsului, hipotermie in formele grave si leziuni cutanate precum: edem, flictene, dispuse pe trunchi sau membre. Are loc deprimarea centrului respirator prin instalatia respiratiei Cheyne-Stokes/Küssmaul, hipersecretie bronsica, hipersalivatie, care prin aspiratie pot complica tulburarile de ventilatie.

Tratament

Tratamentul consta in evacuarea continutului gastric; se recurge la provocarea de varsaturi, spalatura gastrica. In caz de colaps are loc refacerea volemiei prin administrare de Dextran, solutie salina. Daca se instaleaza starea de comatoza se face intubatie si respiratie asistata; este posibil de efectuat si spalatura gastrica. De asemenea se face aspiratia secretiilor.

Se face diureza osmotica alcalina, iar in caz de rezistenta la tratament se face hemodializa sau hemoperfuzie.

Intoxicatii cu venin de sarpe

Gravitatea si evolutia intoxicatiilor cu venin de sarpe variaza cu locul muscaturii,specia de sarpe si cantitatea de venin resorbita. Patrunderea directa a veninului in sange si efortul fizic dupa muscatura favorizeaza difuzarea rapida a toxicului si instalarea precoce a semnelor de boala.

Simptome

Apare o senzatie de arsura la inceput,apoi dureri vii si in cateva minute edem si roseata locala, care difuzeaza rapid cu prinderea trunchiului si adenita dureroasa, cu evolutia pana la necroza a tesuturilor.

Fenomene generale: greata, varsaturi, diaree sangvinolenta, hemoragii multiple (piele, mucoase, plamani), icter, febra, strabism, tahicardie, convulsii, delir, colaps, deces.

Tratament

Se va imobiliza copilul, aplicarea unui garou lat la cativa cm de la locul muscaturii, incizii lineare de 0,5 cm adancime peste locul muscaturii si suctiunea lichidului cu pompa de muls sanul sau, cu o ventuza si chiar cu gura, la nevoie - atentie sa nu aveti leziuni bucale. Suctiunea se face timp de 30 de minute si apoi la cate 15 minute la 1-2 ore cat timp se obtine lichid. Se aplica o punga cu gheata pentru a reduce inflamatia, tumefactia si impiedica circulatia limfatica.

Intoxicatiile la copil

Tratamente naturiste pentru Intoxicatiile la copil