Patogenia pneumoniei prin hipersensibilizare

Patogenia pneumoniei prin hipersensibilizare

Diagnosticul pozitiv se fundamenteaza pe date anamnestice (expu­nere la alergen in antecedente si interval scurt de declansare a acuzelor dupa contact), aspectul radiologie, datele serologice, tabloul functional (restrictie), teste de provocare si biopsie pulmonara. Microscopic se observa granuloame, cu o capsula fina de colagen in interstitiul pulmonar, con­stituite din proliferarea celulelor epiteliale alveolare si infiltrate cu celule rotunde si epitelioide. Infiltratul interstitial precoce este constituit din mononucleare mari, iar in stadiile tardive, odata cu instalarea fibrozei, predomina celulele rotunde mici. In faza cronica se constata fibroza in- terstitiala si peribronsica cu emfizem pericicatriceal si chisturi. Daca diagnosticul in faza acuta este relativ simplu, in formele cronice este dificil din cauza similitudinii clinice, radiologice si functionale cu alte fibroze.

Patogenic reactia imunologica este sugerata de lipsa proliferarii fun- gilor si pe aspectele care sugereaza o reactie de tip III. Prezenta de IgG, IgM si IgA in epiteliul bronsic obliga la supozitia ca ar participa si o reactie de tip II iar prezenta granuloamelor permite ipoteza participarii unei componente tardive (tip IV).

Plamanul crescatorului sau amatorului de pasari. Este o alveolita prin hipersensibilizare (Pepys, 1966) determinata de inhalarea de anti­geni organici aviari. Clinic se manifesta acut, subacut si cronic. Forma acuta are debutul pseudogripal (febra, mialgii, curbatura), la 5—6 ore dupa contactul cu alergenul (evolutie rapid favorabila). Forma subacuta are o evolutie mai lenta, nu se remite total dupa scoaterea din mediu, iar forma cronica se manifesta prin dispnee, cianoza si interesarea cor­dului drept. Radiologie apar micronoduli in regiunea medie si inferioara pulmonara (forma acuta si subacuta) si fibroza pulmonara (forma cro­nica). Functional se constata tulburari de tip restrictiv si de difuziune. Testele cutanate si de provocare prin inhalare sunt pozitive. in ser se constata anticorpi precipitanti. Tratamentul consta in scoaterea din me­diu, corticoizi si cromoglicat de sodiu care poate preveni accesul.

Patogenic grupul de boli prezinta urmatoarea filiera: inhalarea de antigeni specifici declanseaza producerea de anticorpi specifici iar la o noua inhalare de antigeni in cantitate mare, acestia vin in contact cu anticorpii precipitanti din capilarele pulmonare, din interactiunea lor rezultind complexe imune care activeaza complementul (complexele ma- cromoleculare sunt solubile datorita participarii complementului). Granu-locitele polimorfonucleare patrund in interstitiul pulmonar si fagociteaza complexele imune dupa care urmeaza exocitoza unor enzime lizozomiale care induc edem interstitial si necroza fibrinoida (inflamatie nespeci­fica).

Morfopatologic tipul de leziune tisulara depinde de raportul anti- gen/anticorp. In prezenta unui exces de antigen apare o inflamatie ede- matoasa (maxima pentru raportul 2/3), iar in lipsa excesului, granuloame gigantofoliculare (complexele imune fiind insolubile se depun in tesuturi si determina transformarea monocitelor din tesutul pulmonar in celule epitelioide). Tabloul histopatologic este in functie de stadiul bolii si forma clinica (acuta, subacuta sau cronica). in forma acuta, initial apare o pneu­monie interstitiala, septurile alveolare fiind infiltrate cu plasmocite si histiocite, in alveole fiind prezent un exsudat cu macrofage. Cu timpul se acumuleaza celule epitelioide care genereaza leziuni granulomatoase. in forma subacuta se constata o infiltratie cu limfocite si plasmocite mici. in forma cronica in jurul granuloamelor apar fibroblasti, fibre de reticulina si colagen in special in jurul alveolelor. Mai apar benzi de fibroza peribronsica iar infiltratia celulara si leziunile granulomatoase se reduc.