notiuni de imunologie 3

Contactul sensibilizant se face prin inocularea unor doze mici, uneori infime, de antigen (alergen), de regula de natura proteica, dar si polizaharidica. Dupa un timp de incubatie, de latenta, de 8 - 14 zile - timp necesar formarii anticorpilor - se instaleaza o stare de hipersensibilitate ce dureaza luni sau ani, perioada in care omul nu este bolnav. Boala clinica nu apare decat la al doilea si la urmatoarele contacte cu antigenul respectiv. Dupa sensibilizarea organismului cu un anumit alergen, manifestarile alergice pot aparea si la contactul cu alte alergene, ca urmare a crearii tonusului alergic. Reactiile de hipersensibilitate pot fi: tardive, aparand la 1 - 2 zile de la contactul cu alergenul; se vorbeste in aceste cazuri de alergie tisulara, anticorpii neaparand in sange; in cadrul reactiilor tardive se situeaza reactiile cutanate de tip eczematos, unele alergii medicamentoase, unele alergii infectioase - si in particular alergia la tuberculina; imediate, atunci cand apar la 5 - 30 de minute de la contactul cu antigenul; dintre acestea mentionam: fenomenul Arthus: infiltratie a tesutului celular, urmata de edem, hemoragie si escara; apare dupa infectarea subcutanata a unor antigene, la animale de experienta deja sensibilizate; socul anafilactic: manifestari dramatice, care constau in frison, paloare, colaps, dispnee astmatiforma, diaree, varsaturi, uneori sincopa si chiar moarte; apare dupa introducerea intravenoasa a unui antigen, la persoane sensibilizate; boala serului: tumefactii ganglionare, febra, hipertensiune, edeme alergice, dureri si tumefactii articulare; apare la 8 - 12 zile de la infectarea serului si ar trebuie sa fie considerata ca o reactie intarziata; totusi, tulburarile care survin sunt de acelasi tip cu cele aparute in reactiile imediate; se manifesta dupa administrarea unui ser care trebuie sa persiste in organism pana ce se formeaza anticorpii pentru a aparea conflictul antigen-anticorp; se poate preveni prin desensibilizare dupa metoda Bersredka. Se administreaza la inceput 1/4 ml ser, dupa o ora 1 ml, iar dupa 3 ore doza totala. Accidentele serice de tip anafilactic se trateaza administrand, de urgenta, subcutanat, 0.5 - 1 ml adrenalina l0% si antihistaminice de sinteza; colapsul necesita perfuzii cu noradrenalina, iar formele severe de boala a serului reclama terapia cu corticoizi. Alergia inglobeaza mai multe stari de hipersensibilitate, in care terenul si factorul ereditar joaca un rol hotarator. Sensibilizarea se face prin contacte mici si repetate, timp indelungat, cu antigene naturale (vegetale, animate si chimice), cel mai adesea antigene incomplete, care patrund si in celule, producand anticorpi tisulari de un anumit tip. Persoanele sensibilizate reactioneaza printr-o intradermoreactie pozitiva la antigenul respectiv. Boala se declanseaza de obicei spontan, prin contact cu antigenul venit in atingere cu suprafetele sensibilizate; uneori poate fi declansata si de agenti fizici (frig, soare) si chiar de stimuli sau noxe psihice).
Bolile clinice care intra in categoria atopiei sunt: febra de fan: stranuturi repetate, cu lacrimare, care apar sezonier, prin sensibilizarea la polen; rinita alergica: sinonima cu precedenta, dar nesezoniera si provocata de alte alergene; bronsita alergica: semne de bronsita, cu caracter astmatiform; astmul bronsic etc., alergii pulmonare parenchimatoase, dintre care cea mai cunoscuta este infiltratul pulmortar eozinofilic, caracterizat printr-un infiltrat pulmonar care dispare rapid si prin eozinofilie de peste 10% in sange; alergii digestive, sanguine, hepatice, cardiovasculare, renale, emanate etc.; dintre manifestarile cutanate mai cunoscute mentionam: urticaria (eruptie pruriginoasa), constand in placi albe sau rosiatice (fugace), si edemul Quincke (edem intins localizat de obicei la fata, alb, circumscris, nepruriginos si fugace). Mecanismele fundamentale ale conflictului imunologic (Gell si Coombs) sunt: anafilaxia (tipul I), citoliza (tipul II), complexele imune solubile (tipul III) si hipersensibilitatea intarziata (tipul IV). Anafilaxia este produsa de IgE (regiune) in mucoasa respiratorie si gastrointestinala (reactii anafilactice dupa seroterapie, penicilina, ruperea unui chist hidatic alergii locale). Eliberarea unor substante active (histamina, serotonina, bradichmina) produce permeabilitatea vasculara, prurit, edem, spasmul musculaturii netede, hipotensiune. Citoliza sau citoloxicitalea apare prin actiunea unor anticorpi asupra unor antigene din structura membranelor celulare sau asupra unor celule pe care s-a fixat un antigen (produs microbian sau drog) si se poate materializa prin: anemie, trombopenie, leucopenie autoimuna, tireotoxicoze, glomerulonefrita acuta si cronica, anemie pernicioasa. Complexele imune solubile antigen-anticorp, care apar intra- sau extra-vascular, determina boala serului, boala lupica, poliartrita reumatoida, glomerulonefrite acute, hepaite cronice, vascularite alergice, reactii la droguri (penicilina, sulfamide), fenomenul Arthus. Hipersensibilitatea intarziata este produsa fie de un antigen exogen, fie de un autoantigen tisular sau organic. Limfocitele detin rolul principal. Fenomenul imun este de tip celular. Apare in tuberculoza, dermatite de contact, respingerea homogrefei si unele boli autoimune (tiroidite). La om, aceste 4 mecanisme nu apar in stare pura, ci asociata, cu preponderenta unuia dintre ele. Bolile autoimune sau prin autoagresiune apar cand structuri proprii organismului (celule, tesuturi) devin antigene, deci autoantigene, declansand formarea de anticorpi - in acest caz autoanticorpi. Organismul devine astfel victima propriilor sale celule. Conflictul este autoantigen-autoanticorp, iar bolile provocate poarta denumirea de autoimune. Aparitia autoanticorpilor in diferite procese infectioase determina ivirea unor simptome noi si o evolutie deosebita. In multe cazuri, cauza primara care a determinat formarea anticorpilor poate trece neobservata, in timp ce boala noua ia aspectul unei afectiuni autointretinute prin autoagresiune, cu evolutie cronica sau puseuri succesive. Odata conflictul imunologic initiat, procesul autoimun nu se stinge, se cronicizeaza. Prin distrugeri celulare cu eliberare de antigene nucleare si citoplasmatice, apare un nou raspuns autoimun. Suferinta este indelungata, cu plasmatice, apare un nou raspuns autoimun. Suferinta este indelungata, cu remisiuni si recaderi, caracteristica bolilor autoimune, spre deosebire de reactiile alergice, care au un caracter autolimitat. Bolile autoimune sunt provocate deci de antigene proprii organismului si se caracterizeaza prin: predispozitie genetica: apar in grupuri familiale, la rude apropiate, mai frecvent la femei; leziuni histologice caracteristice: acumulare de limfocite si plasmocite, depozitare locala a complexelor imune si complementului, fibroza progresiva; punerea in evidenta a autoanticorpilor; hiperimunoglobulinemii; raspuns favorabil la corticoizi si imunodepresoare.
Cele mai frecvente boli autoimune sunt: boala lupica, poliartrita reumatoida, dermatomiozita, sclerodermia, hepatita cronica lupica, tireotoxicoza, mixedemul primar, anemia Biermer, boala Addison etc.