
Potasiul
Principala cale de excretie a potasiului din organism este rinichiul. Capacitatea functionala a tubilor distali permite secretia in urina a unor cantitati suficiente de potasiu pentru a mentine o kaliemie normala chiar in conditiile unei diminuari importante a filtratiei glomerulare. Se pare ca unul din mecanismele care explica cresterea secretiei de K este dezvoltarea unui hiperaldostaronism. De asemenea, marirea fluxului de-a lungul tubilor distali intacti, a unei urini care contine concentratii mari de anioni nedifuzibili, sulfati si fosfati, contribuie la secretia de potasiu prin nefronii restanti. Kaliuria mai poate varia in consens cu aportul si eliminarea de sodiu. Daca aportul de sodiu alimentar sau din catabolismul tisular nu este crescut, o hiperkaliemie poate fi cauzata de starea de acidoza. Ionii de hidrogen sunt tamponati la nivelul proteinelor intracelulare in timp ce potasiul paraseste celula in fluidele extracelulare. Corectarea starii de acidoza este urmata de o revenire la normal a kaliemiei. O diureza mai mica de 500-1000 ml/24 ore provoaca cresteri marcate ale kaliemiei, vinovata de manifestarile clinice determinate de intoxicatia potasica.
Cele mai multe dintre bolile primitive renale nu produc pierderi potasice, cu exceptia nefrocalcinozei, sindromului Fanconi, acidose tubulare renale si in faza de reluare a diurezei din necrozele tubulare. O hipokaliemie si pierderi urinare de K mai mari de 15-20 mEq/l se intalneste in hiperaldosteronismul primar dar si in hipertensiunea ateriala maligna (aldosteron circulant crescut). Intr-o insuficienta renali pierderile de K prin varsaturi si diaree accentueaza gradul alterarilor renale.