TULBURARI IN CONDUCEREA STIMULILOR
In mod curent se numesc blocuri si se datoresc intreruperii sau incetinirii conducerii undei de excitatie (stimulului). Dupa locul obstacolului, exista blocuri sino-atriale (nodul sinuzal), blocuri atrio-ventriculare (nodul Aschoff-Tawara) si blocuri de ramura (obstacol) pe una din ramurt). Blocul sino-atrial nu se poate diagnostica decat electrocardiografic si se traduce prin lipsa din cand in cand a unei sistole complete, pauza care rezulta fiind exact dublul unui ciclu cardiac normal. Apar rar si este de obicei benign. Uneori poate produce sincope sau crize Adams-Stokes. In aceste cazuri se administreaza Atrophia 0,5-l mg, i. v, repetat la nevoie la 6 ore, Efedrina 50 mg, s.c, i.m., repetat la 6 ore, Izoproterenol (Aludrin, Bronhodilatin). Blocul de ramura este o tulburare de obicei grava, intalnindu-se rar la indivizi sanatosi. In general apare in caz de cardiopatie ischemica, hipertensiune arteriala, valvulopatii aortice, stenoza mitrala, cardita reumatica etc. Diagnosticul se precizeaza electrocardiografic. Blocul atrio-ventricular (blocul A-V) este o tulburare de conducere relativ frecventa, caracterizata prin intarzierea sau absenta raspunsului ventricular la stimulul atrial. Forma cea mai simpla este blocul A-V incomplet, de gradul I, care consta in intarzierea conducerii atrio-ventriculare. Pe electrocardiograma se noteaza prelungirea intervalului P-R. Aparitia sa in cursul reumatismului articular acut semnifica atingerea miocardica. In formele mai avansate - apare blocul A-V de gradul al II-lea - numai unul din doi, trei sau patru stimuli atriali ajung la ventriculi. Ritmul cardiac este lent (35 - 40/min.), dar simptomele functionale lipsesc. Cand blocul de gradul al II-lea este instabil, in perioada de trecere catre blocul complet pot apaiea ameteli sau sincope. Cea mai grava forma este blocul A-V de gradul al III-lea, sau complet, caracterizat prin intreruperea totala a transmiterii stimulilor de la atrii la ventriculi. Datorita acestui fapt intra in joe automatismul centrilor ventriculari, care emit stimuli proprii cu o frecventa de 30 - 40/min. Inima se gaseste sub influenta a doi centri: un centra sinuzal, pentru atrii si un centra ventricular, pentru ventriculi. Blocul complet se caracterizeaza clinic printr-o frecventa joasa, de cea 30/min., care nu se modifica la efort, febra sau injectarea de Atrophia. Diagnosticul se precizeaza electrocardiografic. Simptomele subiective lipsesc. Totusi, la bolnavii cu bloc complet, oprirea inimii este totdeauna posibila, ea putand aparea fie in perioada de trecere de la blocul A-V de gradul al II-lea la blocul complet, fie datorita ritmului prea lent al blocului total, fie prin cresterea exagerata a tonusului vagal, fie la trecerea de la ritm sinuzal la blocul total. Oprirea inimii poarta numele de sindrom Adams-Stokes, smdrom care apare brusc, si care este datorit ischemiei cerebrale, iar manifestarile depind de durata pauzei ventriculare (asistola ventriculara). Bolnavul isi pierde brusc cunostinta, este palid, iar pulsul si zgomotele cardiace sunt absente. Dupa cateva secunde se cianozeaza, iar respiratia devine zgomotoasa. Apoi apar convulsii generalizate cu midriaza. Dupa 15 - 60 de secunde, bolnavul isi revine brusc, obrajii devin rosii, pulsul si zgomotele inimii reapar. Exista si o stare de rau sincopal, cu crizc repetate. Sincopa Adams-Stokes trebuie deosebita de criza epileptica (muscarea limbii, pierderea urinei), de lipotimii si come, deoarece tratamentul este diferit. Etiologia tulburarilor de conducere este variabila: factori ischemiei (cardiopatie ischemica, I.M.), congenitali, inflamatori (endocardita bacteriana, R.A.A., difterie, febra tifoida), droguri (Digitala, Chinidina), metabolici (hiperkaliemie) etc. Tratamentul etiologic se adreseaza cauzei (Tratamentul R.A.A., sistarea Chinidinei sau Digitalei, coronarodilatatoare etc.). simptomatic, in cazurile in care A-V scade sub 35 de batai/min., Izuprel, Bronhodilatin, Aleudrin (10 - 20 mg la 3 - 6 ore, sublingual), Atrophia (0,5 - 1 mg) Efedrina (25 mg, oral la 6 ore) si Nefrix. Sincopele Adams-Stokes, cand sunt rare si nu pot fi identificate ECG, se trateaza cu Izoproterenol (Bronhodilatin, Izuprel), Atropina, Efedrina sau Nefrix. Cand sunt frecvente, la fiecare criza se incepe cu masuri de reanimare (masaj cardiac extern si respiratie artificiala), stimulare electrica, fie prin defibrilare, fie prin implantare chirurgicala de pacemaker (electrostimulator al cordului). Blocurile A-V apar de obicei in infarcte, miocardite, supradozaj digitalic, dupa antiaritmice, si in hiperpotasemie (blocuri acute). Blocurile atrioventriculare cronice pot fi congenitale sau dobandite. Tratamentul se adreseaza factorilor cauzali. Blocurile de gradul I nu reclama decat supraveghere. Cele de gradul II, necesita atropina i.v. 1 mg sau in perfuzie in solutie glucozata 5%, sau noradrenaline perfuzie. Uneori se administreaza corticoterapie. Blocurile A-V de gradul III, pot benefecia de Izoproterenol (Izuprel), 1 - 2 comprimate sublingual, sau Efedrina 50 mg la 4 - 6 ore. Uneori Nefrix sau alt diuretic Tiazidic si sedative (Fenobarbital). In cazuri extreme se administreaza Adrenalina 0,5 ml din solutia de l%o, subcutanat la 8 h. Electrostimularea este un piocedeu de utilitate deosebita. Stimularea electrica poate fi temporara sau permanenta, cand electrozii unui Pace-maker, permanent pot fi implantati in miocard sau endocavitar. Cand stimularea electrica nu este posibila - Izoproterenol (Izuprel 1 - 2 mg/300 ml ser glucozat 5% sau 0,4 mg i.v.), Adrenalina (4 ml l%o/l ser glucozat 5%), Noradrenalina (4 - 8 mg/1 ser glucozat 5%), Metaproterenol (Alupent - 5 mg/300 ml ser glucozat 5%), eventual Atrophia, Prednison. Prevenirea crizelor se face cu Izuprel (3-4 tabele sublingual), Alupent (2-3 tablete/zi), Efedrina (50 mg x 3/zi), Bronhodilatin (oral 10 mg x 3/zi). In crizele de sindrom Adams-Stokes se administreaza simpatomimetice, Izopropiloneradrenalina, Adrenalina, Noradrenalina. Se urmareste restabilirea respiratiei prin respiratie artificiala sau respiratie gura-la-gura, prin masaj cardiac, stimulare mecanica a cordului prin lovituri ritmice sau inteparea cordului si, in sfarsit, stimulare electrica, fie prin defibrilare, fie prin pacemaker (electrostimulator al cordului).
BOLILE ARTERELOR CORONARE – CARDIOPATIILE ISCHEMICE
Prin boli coronariene se inteleg tulburarile produse de modificari functionale sau organice ale arterelor coronare. Din cauza frecventei si a gravitatii lor, acest grup de boli reprezinta cel mai insemnat capital al bolilor cardiovasculare. Se admite astazi ca 95% din totalitatea acestor boli au ca substrat lezional ateroscleroza. Alte cauze sunt: coronarite (lues, R.A.A.), embolii sau anomalii congenitale ale arterelor coronare etc. Manifestarile clinice se datoresc unui proces de insuficienta coronariana, care este expresia ischemiei cardiace, a,dica a micsorarii sau suprimarii circulatiei coronariene. Ischemia miocardica de origine aterosclerotica este cunoscuta sub numele de cardiopatie ischemica. Redam mai jos clasificarea cardiopatiilor ischemice, recomandata de O.M.S. Forme dureroase: angina pectorala de efort, sindromul intermedial si infarctul miocardic. Forme nedureroase: forme asimptomatice clinic, prezentand numai semne electrocardiografice; manifestari nespecifice (insuficienta cardiaca, aritmii si blocuri, moarte subita). Manifestarile in cazul unor coronare normale, dureroase ale insuficientei coronariene pot aparea si prin scaderea debitului coronarian sau marirea nevoilor metabolice (aritmii cu ritm rapid, hipoxemie arteriala, anemii). Cardiopatia ischemica reprezinta principala cauza de deces in etapa aceasta. Prin marea sa incidenta a capatat un caracter de masa, fiind cea mai frecventa boala la adultii peste 40 de ani. Nota de gravitate a cardiopatiilor ischemice rezulta si din cresterea in ultimele 3-4 decenii a frecventei infarctului de miocard de cea 3-6 ori, in timp ce frecventa aterosclerozei propriu-zise a crescut foarte putin. Etiopatogenia si leziunile anatomopatologice ale cardiopatiilor ischemice vor fi prezentate la capitolul Ateroscleroza. Boala afecteaza mult mai frecvent barbatii (cu maxim de incidenta intre 45 si 55 de ani) decat femeile. Caracterul ereditar este evident. Factorii favorizanti - factorii de risc - cei mai importanti sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arteriala, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stressurile emotionale, dieta hiperlipidica. S-a dovedit ca asocierea mai multor factori de risc mareste riscul de aparitie a cardiopatiei ischemice si in special a principalei sale manifestari - infarctul miocardic - de 3 - 5 - 10 ori, in functie de numarul acestora.