ce reprezinta insuficienta renala cronica

Insuficienta renala cronica reprezinta stadiul final al tuturor nefropatiilor cronice cu leziuni bilaterale si ireversibile. Este consecinta distrugerilor progresive ale parenchimului renal interesand atat glomerulii cat si tubii (insuficienta globala).
Fiziopatologie
Alterarile progresive ale parenchimului renal fac ca functiile renale sa nu mai poata fi supleate de nefronii restanti a caror capacitate devine insuficienta pentru a mentine homeostazia si concentratia normala a produsilor rezultati din catabolismul protidic. Acesti nefroni nu vor putea elimina diferitii produsi la o concentratie normala si drept consecinta se va produce initial o poliurie. Cu timpul debitul urinar va scade in strins raport cu progresiunea insuficientei renale. Cand filtratia glomerulara scade la 5-10 % din valoarea normala si debitul urinar diminua, un aport normal de apa si de sare nu mai poate fi excretat si drept consecinta poate sa apara hipertensiunea arteriala, edemele si insuficienta cardiaca. Tulburarea functiilor renale se va repercuta asupra echilibrului hidric, electrolitic, acido-bazic, asupra catabolismului azotat, metabolismului hidratilor de carbon etc.
Apa
Incapacitatea rinichilor de a elimina substantele de dejectie,

la o concentratie superioara, va avea ca revers eliminarea unei cantitati mai mari de apa in care se vor dilua diferitii produsi de excretie. Pentru aceasta, ingestia de lichide va trebui sa creasca, se va face apel si la rezervele de apa din organism si astfel se va produce o poliurie, cu inversarea ritmului nictemeral (nicturie). Deci poliuria cu nicturie, la care se va adauga polidipsia, reprezinta semnele de alterare avansata ale functiei renale.
Functia de concentratie a rinichiului scade, densitatea urinara netrecand peste 1022. Multi dintre pacienti excreta o urina la o concentratie cel putin egala cu cea a filtratului glomerular, dar distructia selectiva a medularei renale determina excretia unei urini hipotone.
Abstinenta relativa pentru ingestia de lichide produce cu usurinta fenomene de deshidratare. Poliuria nocturna provoaca o sete matinala, senzatie de foame la trezire, greturi si varsaturi care continua cercul vicios al deshidratarii. Nu se va exagera insa nici cu ingererarea de lichide Intrucat rinichiul va elimina in conditii bune ureaa si alte elemente dizolvate cand diureza este in jur de 3 1/24 ore.Apa in exces va produce hiponatremie, cu aparitia de greturi, crampe musculare, tulburari psihice.
Sodiul
Bolnavul cu insuficienta renala nu poate sa-si reduca pierderi le renale de Na ca un subiect normal supus unui regim desodat. Initial, pierderea de apa se face proportional cu cea de Na chiar cand natremia este normala sau exista si o deshidratare extracelulara. Mai tarziu, hiponatremia nu va mai fi proportionala cu pierderile de apa si aceasta nu va mai reprezenta un indiciu fidel al deficitului sodat.Intrucat orice diureza osmotica a rinichilor normali provoaca o pierdere obligatorie de sare, in caz de insuficienta renala fiecare nefron intact îsi va mari incarcatura osmotica de excretie. In afara de aceasta explicatie, hiponatremia mai este produsa de leziunile specifice ale portiunilor din tubi care reabsorb Na.
Nefropatiile care se caracterizeaza prin pierderi de Na sunt: pielonefritele cronice, nefropatiile interstitiale, boala polichistica, maladia chistica a medularei si uropatiile obstructive. In insuficienta renala se produc insa pierderi de sare oricare ar fi cauza producerii sale si mai ales cand exista o poliurie importanta. Pentru a impiedeca depletitia de sodiu sunt necesare 5-8 g Na zilnic sau pana la 15 g clorura de sodiu.
Pierderea de sare se poate aprecia determinand natriuria. In fata unei depertitii volemice sau unei hiponatremii, o pierdure de Na mai mare de 5-lo mEq/24 ore sau la litrul de urina este semnificativa. In atadiul terminal al insuficientei renale, odata cu scaderea filtratiei glomerulare si aparitia oliguriei, pierderile de sare diminua sau inceteaza. Un fenomen similar se produce in caz de hipovolemie sau insuficienta cardiaca cand, datorita scaderii filtratiei glomerulare, urina nu contine Na, chiar in situatia unei nefropatii severe.
O alta cale de spoliere a organismului de sodiu in cursul uremiei sunt varsaturile si diareea. Daca varsaturile nu permit un aport de Na pe gura, acesta se va introduce in perfuzii sau prin dializa peritoneala, intrerupind in felul acesta cercul vicios: hiponatremie  ►greturi  ►varsaturi  ► hiponatremie, nepermitand apoi aportul, pe cale bucala, de lichide, electroliti, calorii. Reducerea volumului extracelular (cu sau fara hiponatremie) va diminua apreciabil fluxul sanguin renal si filtratia glomerulara, accentuind gradul de deteriorare renala. Manifestari clinice ca: hipotensiiune, uscaciunea mucoasei bucale, pierderea consistentei normale a pielii, oboseala, greturile, obnubilarea, vor trece pe primul plan. Daca pierderile de sodiu continua, vor apare crampe musculare, fibrilatii musculare, convulsii, somnolenta si chiar coma. Nu se vor atribui aceste fenomene determinate de deficitul de sodiu celor cauzate de progresiunea fenomenelor uremice. La bolnavii cu insuficienta renala fara edeme, fara insuficienta cardiaca congestiva si fara oligurie, restrictia de sare este imprudenta; sarea se va permite din alimente si bauturi iar in caz de acidoza se va administra bicabonatul iau citratul de sodiu. Datorita cresterii fluidelor extracelulare se va observa o imbunatatire a fluxului sanguin renal, a filtratiei glomerulare, a excretiei de uree, sulfati, fosfati, secretiei de acizi si de potasiu.
Alti bolnavi insa vor fi intr-o situatie opusa: orice supliment de sodiu va determina exagerarea cresterii tensiunii sistemice si aparitia semnelor de insuficienta cardiaca, de unde rezulta necesitatea individualizarii si aprecierii exacte a nevoilor de sodiu.