glomerulonefrita acuta

Glomerulonefrita acuta este o inflamatia acuta difuza a glomeruliilor renali. Afecteaza ambele sexe, mai frecvent sexul masculin (2/1), este mai frecventa la copil, dar poate surveni la orice varsta.
La majoritatea bolnavilor, afectarea rinichiului este precedata de o infectie a cailor respiratorii superioare cu streptococ beta-hemolitic din grupul A. Se citeaza ca surse de infectie si leziuni ale pielii sau plagi infectate cu streptococ. Se considera ca din grupul A, tipul 12, 4, 25 si Red Lake de streptococ sunt cei mai nefritogeni.
Perioada de latenta care desparte infectia streptococica de aparitia semnelor de nefrita este de 1-4 saptamani (in medie 10 -14 zile) si reprezinta timpul in care se formeaza anticorpii circulantii impotriva antigenelor streptococice. Acest fenomen coincide cu scaderea complementului seric determinat de formarea complexelor antigenii anticorp in rinichi, precum si cu cresterea antistreptolizinelor 0 (in proportie de 80 % in primele saptamini).
Nefrita acuta mai poate apare consecutiv unor faringite acute de origine virala, in cursul endocarditei bacteriene si mult mai rar in paludism, febra tifoida, sifilis si alte maladii virale (oreion, rujeola, hepatita, mononucleosa, varicela, infectii cu virus ECHO sau adenovirusuri).
O nefrita asemanatoare cu cea poststreptococica mai poate apare in cursul LED, periarteritei nodoase, eritemului nodos, purpurei alergice si in cazul unei manifestari de hipersensibilizare la medicamente sau alte substante.
Ca leziuni hiatologice in nefrita poststreptococica se observa o ingrosare a anselor glomerulare, o infiltratie cu polinucleare a celulelor endoteliale si epiteliale. Leziunile tubulare sunt minore fata de cele ale glomerulilor (celule tubulare aplatizate sau vacuolizate). Se pot observa hematii si cilindri hematiei in lumenul tubilor. Uneori se poate remarca o necroza focala a mediei arteriolelor aferente, cu infiltrate celulare perivasculare; astfel de leziuni se pot observa si la nivelul arterelor interlobulare. Extensia Ieziunilor vasculare este caracteristica unor forme etiologice ca periarterita nodoasa.
Simptomatologie
Tabloul clinic trebuie urmarit din primele zile ale infectiei respiratorii acute. Odata cu febra si starea de rau general, se poate remarca o hematurie microscopica care apoi dispare. Dupa 1-2 saptamani de la debutul infectiei reapare astenia si anorexia, deci cand fenomenele initiale sunt absente. Se remarca edeme palpebrale matinale si edematierea gambelor in timpul zilei. Urinile sunt rare, inchise la culoare (cafea slaba). Fenomenele digestive ca dureri abdominale, greturi, varsaturi, pot trece pe prim plan. Se poate constata o ridicare a tensiunii arteriale, de obicei asiptomatica, dar si cu prezenta posibila a cefaleei sau chiar a unor convulsii. Este posibila predominanta unor manifestari care induc in eroare pe cei ce se asteapta la presenta unui tablou clasic.
Durerile lombare sau abdominale pot fi permanente, uneori imbracand aspectul de colica nefretica sau simulind o urgenta chirurgicala. Febra urca pina la 38,5°C si dispare in cateva zile. O febra persistenta sugereaza persistenta infectiei streptococice sau a unei alte infectii, a unei reactii la anticorpi sau a unei angeite extrarenale.
Edemul fetii este o manifestare obisnuita. Poate insa exista un edem al membrelor inferioare in absenta celui facial, mai ales la pacientii in varsta. Edemul poate fi inaparent si se deduce prin scaderea greutatii corporale cu 2-4 Kg cand punem bolnavul la pat si la restrictie de sare.
Aparitia edemului ar fi determinata de reducerea filtratiei glomerulare, de oliguria si retentia de Ka care-i urmeaza, cu consecinta finala: acumularea de lichid in spatiile extracelulare. Retentia de Na este o consecinta a tulburarilor de hemodinamica renala si nu a unei interventii corticosuprarenale (secretia de aldosteron) intrucat administrarea de spirolactone nu produce o reluare a diurezei. Participarea hipoalbuminemiei (prin pierdere urinara) nu este factorul cel mai important in producerea edemul, dar poate contribui la agravarea lui.
Odata cu edemul pot exista semne de insuficienta cardiaca congestiva, fara a se asocia totdeauna o hipertensiune arteriala. Uneori aceste tablou clinic este dominant, cu fenomene de edem pulmonar mortal. Debitul cardiac nu este influentat de digitala, ceea ce inseamna ca congestia circulatorie este rezultatul retentiei lichidiene mai curand decat cauza sa. Nu se va exclude insa si cazurile unde o insuficienta cardiaca care raspunde la digitala poate complica o nefrita acuta.
Hipertensiunea arteriala este o manifestare constatata la 50 % dintre bolnavii adulti. Aceasta coexista cu tulburarile urinare, le poate precede sau uneori le succede. Explicatia acestei cresteri ale T.A. nu este cunoscuta. Sunt posibile: interventia substantelor presive (renina) eliberate de catre rinichi si incarcarea circulatiei consecutiva retentiei hidrosodate.
Fundul de ochi este normal, dar pot exista modificari ale arteriolelor (stramtorari) si in mod exceptional edem al papliei, hemoragie si exsudate floconoase.
Cresterea rapida a tensiunii arteriale determina fenomene ischemice cerebrale raspunzatoare de prezenta cefaleei, somnolentei si convulsiilor, fenomene care pot sugera prezenta unei tumori cerebrala.
Anemia moderata care insoteste de obicei edemele se explica prin hemodilutie. La unii pacienti se produce o depresie a maduvei osoase si a accentuare a distrugerii de hematii (in faza de insuficienta renala).
Albuminele serice scad datorita pierderilor prin urina ti catabolismul crescut iar colesterolul sanguin este uneori ridicat.
Functiile renale sunt perturbate. Se observa o micsorare accentuata a filtratie glomerulare fara o modificare importanta a fluxului sanguin renal care diminua in cazurile grave.
Urea sanguina creste la ½ dintre bolnavi atingand valori de 1-4 g %0.