eficienta mineralelor

Eficienta mineralelor

La un consum normal de proteine (70 g pe zi) rinichiul elimina 40-60 mEq ioni acizi (H+) in 24 ore. Cea mai mare parte rezulta din oxidarea acizilor aminati sulfurati in acid sulfuric si fosforat,in acid fosforic. Circa jumatate din cantitatea de ioni H+ apar in urina sub forma de NH4+, restul e tamponat de catre fosfati. In caz de Insuficienta renala, capacitatea de a produce ioni de NH4+ este redusa si din acest motiv excretia de ioni acizi este anormala. De asemenea, pierderea de bicarbonati si deficienta in resorbtia bicarbonatilor filtrati, contribuie la retentia de ioni H+ in lichide si la producerea sau intretinerea unei acidoze sistemice. Sistemele de tampon, mai ales cele ale oaselor, cauta sa neutralizeze excesul de acizi si astfel se explica osteoporoza si negativarea bilantului calcic in nefropatii.

Secretia tubulara de ioni de H+ poate fi alterata in absenta alterarii filtratiei glomerulare. In aceasta situatie se va produce o acidoza tubulara caracterizata prin hipercloremie, scaderea bicarbonatilor plasmatici, cresterea ureei sanguine. Acidoza tubulara poate fi proximala sau distala (afectiune familiala, ereditara, de tipul, sindromului Panconi). Acidoza sistemica provoaca greturi, oboseala, stare generala rea, dispnee de efort, respiratie Ktissmaul.

Calciul, fosforul si osul

Hipocalcemia din insuficienta renala eronica se explica prin retentia de fosfati (fosfatii sunt excretati prin filtratie glomerulara si circa 80 % reabsorbiti la nivelul tubului proximal) care, scazind nivelul calcemiei stimuleaza secretia de parathormon a glandelor paratiroidiene. Nivelul calciului seric va scade prin formarea de complexe solubile nedisociate cu fosfatii, sulfati si citratii, scaderea fractiei legate de proteine (hipoalbuminemie). Pe langa aceste mecanisme mai trebuiesc amintite diminuarea absorbtiei. Ca in tubul digestiv, marirea excretiei in fecale. Activitatea crescuta a paratiroidelor provoaca o osteita fibroasa, extensiva, dureri osoase si depozite extraosoase de Ca mai ales periarticular, in piele (prurit intens), in conjunctive ("ochii rosii ai insuficientei renale”) si in peretele vaselor sanguine (provoaca gangrena).

Pe langa activitatea crescuta paratiroidiana, lezarea osului in insuficienta renala mai are drept cauze alterarea metabolismului vitaminei D, pierderea de calciu prin fecale si acidoza. Osteodistrofia oste mai accentuata la copil, la cei cu anomalii congenitale de rinichi, in nefropatiile lent progresive fara hipertensiune. Din punct de vedere radiologie leziunile osoase constau in: a) largirea platoului osos la nivelul epifizelor, ca in rahitism (rahitism renal); b) leziuni de eroziune si chistice prin osteita fibroasa (ca in biperparatiroidie); c) hiperoatoza sau osteoscleroza, mai accentuate la marginile superioare si inferioare ale vertebrelor. Articulatiile sunt dureroase, cu depozite de calciu in fundurile de sac sinoviale, imitind guta. Ca manifestari osoase se mai citeaza necroza aseptica a soldului, mai ales la bolnavii supusi dializelor da durata sau la cei care au facut transplant.

Magneziul

Magneziemia creste in conditiile scaderii filtratiei glomerulare sub 30 ml/min. In mod obisnuit insa aceste cresteri nu se remarca decat atunci cand se administreaza magneziu ca laxativ sau antiacid. Simptomele determinate de hipermagneziemie sunt: retentie vezicala, somnolentaa, slabiciune musculara, coma.

Acidul uric

Acidul uric creste in ser in fazele precoce ale insuficientei renale, fara a depasi 100 mg %o. Aceasta retentie nu produce de obicei enomene de guta, spre deosebire de cristalii de fosfat de calciu care determina un tablou similar (guta calcica).