elemente clinice si biologice ale insuficientei renale acute

Desi in producerea necrozei tubulare acute intervine o variata gama de factori etiologici, simptomatotogia si evolutia raman unitare.
Ceea ce domina tabloul clinic sunt fenomenele legate de oligurie-anuria, deci de insuficienta renala, cu durata de la cateva zile la 3 saptamini - in medie 10-14 zile. Dupa perioada oligo-anurica urmeaza o perioada de reluare a diurezei, ameliorarea functiilor renale, cu excretia apei si metabolitilor acumulati in perioada oligurica.
Perioada oligo-anurica are o latenta variabila de la 12-36 ore, soc traumatic la cateva zile-1-5 zile - substante nefrotoxice, deshidratari, arsuri etc..
La inceputul perioadei oligurice tabloul clinic este dominat de agresiunea cauzatoare dupa care vor apare semnele de intoxicatie profunda ale organismului.
Urina devine tulbure, de obicei sanguinolenta - soc transfuzional, zdrobiri musculare, hemoglobinurie, mioglobinurie. Densitatea poate fi crescuta  - hematii si proteine, dar punctul crioscopic este apropiat de cel al plasmei si cu o natremie mai mare de 50 mEq/1. Este posibila aparitia de urme de glucoza.
Anuria totala este putin frecventa cu o durata care nu depaseste de obicei 24 de ore. Obisnuit diureza este in jur de 30-40 ml/24 ore, mai multe zile. Aparitia edemului este posibila, in prezenta sau absenta hiponatremiei. Tulburarile digestive pot fi datorate actiunii toxicului sau in raport cu dezvoltarea unei acidoze metabolice.
In prima saptamana, daca starea de soc este bine tratata, singurele simptome sunt greturile si somnolenta. Febra este inconstanta, leucocitoza prezenta, cu sau fara infectie. Semnele grave, existente la unii bolnavi in primele zile, nu sunt date de insuficienta renala ci de cauze asociate.
Ureea sanguina creste in raport cu gradul necrozei tisulare si cu catabolismul proteic endogen. In aprecierea necrozei tisulare s-a acordat credit cresterii fosfstazelor serice si a creatininei plasmatice. Amilaza si lipaza serica pot fi crescute, fara sa fi vorba de o pancreatita acuta.
In a doua saptamana de evolutie, pe masura ce azotemia si starea de acidoza cresc, bolnavul prezinta greturi, astenie musculara si somnolenta mai accentuate. Potasiul plasmatic creste, natremia scade, volumul extracelular se mareste. Cu toate aceste modificari si in absenta semnelor evidente de soc sau de insuficienta cardiaca, bolnavul are o sete marcata.
In faza oligo-anurica participarea cardio-vasculara este frecventa. Ea poate fi cauzata de hiperhidratare si de aportul de apa din sectorul extracelular provenit din distructia tisulara. Acest din urma mecanism poate explica aparitia hipertensiunii pulmonare, a edemului pulmonar acut, a semnelor de insuficienta cardiaca, la bolnavii care n-au castigat in greutate. Edemul pulmonar acut se poate manifesta in absenta hipertensiunii arteriale si a prezentei edemelor periferice. Exista o hipertensiune diastolica la 25 % dintre bolnavi, cu fund de ochi insa normal, Hipertensiunea marcata este exceptionala. Se citeaza apoi prezenta unei aritmii, chiar in lipsa modificarilor potasiului sanguin, sau a unei pericardite, uneori foarte dureroasa, totusi fara gravitatea celei din insuficienta renala cronica. In cazurile de gravitate deosebita, moartea se produce prin insuficienta cardio-respiratorie acuta, bolnavul prezentand anxietate, polipnee, respiratie suieratoare, cianoza progresiva, hipotensiune arteriala.
Hiperpotasemia, raspunzatoare de fenomenele de intoxicatie potasica, rezulta din eliberarea unor cantitati de K de la nivelul muschilor lezati sau infectati, in caz de hemoliza intravasculara sau de la nivelul hematoamelor. Mai rar este prezenta in caz de hemoragie postoperatorie, transfuzie cu sange incompatibil, intrucat in aceste eventualitati, catabolismul protidic nu este marit. Deci sursa principala a hiperpotasemiei o constituie raspunsul catabolic a bolnavului la afectiunea cauzala. De asemenea acidoza si deshidratarea contribuie la pierderea de K celular. Manifestarile clinice ale acestei hiperpotasemii sunt aparitia aritmiilor si oprirea cordului. Electrocardiograma, deosebit de utila, prezinta modificari evidente cand kaliemia este mai mare de 9 mEq/1, modificari constand in aparitia de unde T ascutite si simetrice. Se mai constata disparitia undei P, complexe QRS largi si anormale, bradicardie, aritmie. Moartea subita insa poate apare prin oprire vagala, fara a decela modificarile electrocardiografice caracteristice pentru intoxicatia potasica.
Infectia este o complicatie de temut a insuficientei renale acute intrucat este o cauza frecventa de deces. O septicemie poate trece neobservata datorita confuziei cu semnele uremiei. Datorita pierderii reflexului de tuse, pozitiei nemiscate in pat, uscaciunii mucoasei faringiene prin respiratie bucala, sau inhalatiei de resturi alimentare - din varsatura sau mucozitatii, sunt posibile infectii pulmonare sau septicemii cu germeni saprofiti, mai ales cu stafilococ.
Manifestarile neurologice obisnuite sunt: apatia, starea confuzionala, convulsii, respiratie stertoioasa si coma. Hiponatremia determina stari de somnolenta sau crize convulsive precoce in evolutia insuficientei renale acute - se corijeaza cu ser clorurat hipertonic. Hipocalcemia favorizeaza de asemenea crizele convulsive, precum si tratamentele ,alcalinizante - pentru combaterea acidozei, fara adaugare de calciu. Convulsiile pot fi localizate sau generalizate.
Anemia este determinata de o accentuare a distrugerii de eritrocite si o deficienta a eritropoiezei. Este prezenta in saptamana a doua, chiar in lipsa sangerarilor. Se mai constata: trombopenie, scaderea protrombinei si alte anomalii de coagulare.
Exista cazuri cu necroza tubulara la care lipseste oliguria sau perioada oligurica este prea scurta pentru a fi remarcata. La acestia volumul urinar este fix - 800-1200 ml/24 ore, neputand satisface necesitatile organismului. Se va observa o crestere treptata a ureei sanguine -  cu 15-20 mg % pe zi, si concomitent aparitia de edeme datorita retentiei de lichide reabsorbite mai mult decat capacitatea excretoare a rinichilor. Na urinar este mai mare decat 20-30 mEq/1, iar concentratia osmolara totala a urinilor este apropiata celei a plasmei.
Perioada poliurica. Reluarea diurezei se face printr-o marire a cantitatii de urina zilnice pina la valori de 400 ml. Ulterior cresterea se poate face critic, cu valori de 50-100% zilnic, atingindu-se diureze care depasesc 3 1/24 ore; la altii oras cresterea este progresiva, cate l00 ml pe zi, ajungind dupa 1-2 saptamini la un litru/24 ore. Dupa perioada de oligurie urinile se clarifica, nemaifiind sanguinolente. In cazurile unde reluarea diurezei nu se produce in modul mentionat, la care scaderea ureei sanguine este minima sau deloc iar urina contine 3-4 g %o de proteine, trebuie suspectata o necroza corticala. Dupa ce diureza a fost reluata si a ajuns la circa 1 1/24 ore, ureea sanguina poate continua sa creasca pina cand ei excretia depaseste producerea sa. In aceasta faza tabloul clinic denomat de fenomenele de hiperkaliemie, insuficienta cardiaca, crize convulsive. Tot acum pot apare fenomene pielonefritice sau complicatii septice ce pot provoca moartea.
Odata cu cresterea diurezei se produce o scadere in greutatea, prin pierderea lichidului din edeme. Na urinar variaza intre 50-70 mEq/l. O parte din sodiul excretat provine din lichidul de edem, iar pierderile generale pot provoca o hipernatremie de deshidratareExista insa si situatii cu hipernatremie si hipercloremie cand eliminuarea de apa produce o decompensare a echilibrului hidric, deshidratarea fiind determinata de volume mari de urina dar cu excretie de sodiu la o concentratie scazuta. Datorita faptului ca tubii nu potretine electrolitii, se pot observa cazuri cu pierderi importante de potasiu ceea ce va determina o hipokaliemie, raspunzatoare de adinamie osteo-tendinoasa si modificari electrocardiografice - turtirea undei T, largire a intervalului Q-T. Daca nu exista o obstructie a cailor excretorii sau nu intervine o noua stare de soc, azotemia va regresa in 1-3 saptamini. Altfel, o noua perioada de oligurie si o noua crestere a ureei sanguine semnifica prezenta unei obstructii a cailor excretorii.
Anemia poate persista saptamini sau luni de zile, refacerea bolnavului facandu-se lent. Funtiile renale isi revin la normal, cu exceptia fluxului sanguin renal si a filtratiei glomerulare care de obiciei nu se normalizeaza total.