dermatita atopica

Denumirea de dermatita atopica este atribuita acelor patofenomene cutanate produse la persoane atopice, care apar fie in mod izolat, fie in asociere cu alte manifestari atopice de tipul astmului ori al rinitei vasomotorii.

incetatenita mai ales in literatura anglo-saxona, denumirea amintita este sinonima termenilor de prurigo Besnier, neurodermita sau ec­zema endogena, uzitati mai ales de autorii de limba franceza si germana.

In geneza dermatitei atopice, ca de altminteri in acea a atopiei in general, se admite astazi interventia a trei categorii de factori: genetici, imunologici si modificari neimunologice incluzind disfunctiile neurovaso- motorii s.a.

Predispozitia genetica. Existenta unui caracter mostenit, familial, al dermatitei atopice constituie un fapt bine cunoscut. Din aceste motive, Parish si Champion (1973) au definit atopia drept o tulburare genetic determinata.

Intr-adevar o anamneza detaliata permite sa se regaseasca manifes­tari atopice la ascendentii, descendentii sau colateralii persoanelor atinse de atopie cutanata.

Dupa Rajka, in circa 70% din cazurile de dermita atopica se intil- nesc antecedente izotopice, prognosticul evolutiv al afectiunii fiind mult mai putin favorabil in cazul in care ambii parinti sunt atopiei. Deosebit insa de izotipia mostenirii atopice, am mai putut observa, in cursul unor cercetari intreprinse impreuna cu acad. St. G. Nicolau, intricarea moste­nirilor izotipice cu altele heterotipice, fiind vorba de descendente atopice din genitori psoriazici si invers, sau de ascendente atopice cu descendente polimorfe: dismetabolice (diabet juvenil), discrinice si atopice.

Cat priveste modalitatea transmiterii genetice, a fost incriminata atat dominanta, cat si recesivitatea, Champion si Parish (1972) fiind de pa­rere ca mostenirea atopica ar fi in realitate poligenica.

Nu este mai putin adevarat, insa, ca se intilnesc persoane atinse de dermita atopica ai caror parinti sunt indemni, dupa cum din genitoriatopiei rezulta descendenti clinic indemni. Daca avem in vedere insa ca explorarile biologice intreprinse in asemenea circumstante pot pune in evidenta la persoanele clinic sanatoase, apartinand fratriilor atopice, unele trasaturi legate de atopie cum ar fi absenta puterii histaminopro- tectoare a serului, disreactivitati cutaneo-vasomotorii s.a., se poate admite ca mostenirea atopica rezida mai curand in predispozitia pentru asemenea patofenomene, decat in reproducerea exacta a unui tip determinat de manifestare atopica. Susceptibilitatea la atopie pare sa fie legata de pre­zenta antigenelor HL — A 10 — WG si W-15 (Desmons si colab., 1976).

Factorii imunologici. Timp indelungat aparitia dermatitei atopice, a fost apreciata ca rezultat al unor sensibilizari fata de substante antigenice din mediul exterior, recunoscandu-se implicit participarea, in fi- ziopatologia acestor afectiuni, a unor factori de ordin imunologic.

Datele de care dispunem actualmente tind sa arate ca interventia mecanismelor imune este complexa si nuantata, fiind vorba, pe de o parte, de stimularea exercitata de antigeni cu o anumita structura chi­mica, iar pe de alta, de un raspuns imun conditionat de trasaturi pro­prii sistemului imunocompetent la atopiei.

In legatura cu primul termen s-a aratat ca atopicii ar avea o suscep­tibilitate particulara fata de substantele caracterizate prin existenta in corpul lor a unor peptide continand legaturi lizina-sucroza, prezenta acestor determinanti parand sa fie legata de formarea anticorpilor reaginici. Daca la persoanele normale stimularea cu asemenea produsi ramane de obicei fara un raspuns apreciabil, constatindu-se cel mult formarea unor slabe cantitati de reagine IgA, in schimb la atopiei are loc produ­cerea in cantitati apreciabile de reagine IgE.

Referindu-ne acum la cel de-al doilea termen, o prima trasatura re­zida, asa cum am vazut, in sporirea titrului IgE, o alta particularitate constind in modificari ale reactivitatii imunocelulare, ceea ce i-a deter­minat pe Kaufman si Hobs (1970) sa afirme ca atopia se dezvolta la per­soane cu vocabular imunologic deficitar.

Starea IgE in dermatita atopica. Dupa cum se stie, natura reaginelor implicate in dezvoltarea manifestarilor atopice a fost precizata de K. Is- hizaka si T. Ishizaka (1967), care au demonstrat substratul lor IgE. Par­ticiparea determinanta a reaginelor in cauza la dezvoltarea patofenomenelor atopice a reiesit din constatarile potrivit carora IgE sensibilizeaza pielea umana pentru eliberarea de histamina prin solicitare antigenica, proprietate care dispare prin inactivare la 56 ^aC. De asemenea, mastocitele si leucocitele bazofile umane, sensibilizate cu reagine IgE si su­puse apoi actiunii antigenului corespunzator, expulzeaza granulatiile in- tracitoplasmatice, eliberand totodata si mediatori biochimici anafilactici.

Nu mai putin interesant este si faptul ca odata cu mediatorii bio­chimici amintiti, mai este pusa in libertate si o substanta inducand un chimotactism selectiv al eozinofilelor (Parish 1972), aceste din urma ele­mente fiind capabile sa fagociteze agregatele IgE si, pe aceasta cale, sa intrerupa lantul fiziopatologic al reactiei tisulare, prin prevenirea disrup- tiei mastocitelor si bazofilelor (Parish, 1973).

Sintetizata in tesutul limfoid, amigdalian si adenoid, in plasmocitele mucoasei bronhiale, gastrointestinale si in mai mica masura in ganglionii limfatici subcutanati, IgE este prezenta numai in cantitati foarte reduse in serul persoanelor normale (0—0,002 mg/ml-Spiegelberg, 1974, 0,001— 0,007 mg/ml-Johansson, 1967).

Dimpotriva, la atopiei titrul seric al IgE este mult crescut. Astfel dupa datele lui Juhlin si colab. (1969) 80% din cazurile de dermatita atopica prezinta hiper IgE, atingind chiar valori de 0,027 mg/ml. Din ace­lasi punct de vedere sunt semnificative observatiile lui Malka si Ezeoke potrivit carora in sangele nou-nascutilor cu antecedente familiale de atopie exista concentratii sporite de IgE.

De asemenea s-au mai constatat corelatii semnificative intre seve­ritatea si extinderea dermatitei atopice si cresterea titrului IgE, existind totodata o concordanta si cu hipereozinofilia din sangele periferic (Clen- denning si colab., 1973).

Titrului crescut de IgE in sange ii corespunde si o cantitate mai mare de IgE in piele. Astfel, Jansen si colab. (1973), titrand IgE in pielea cli­nic indemna si la nivelul leziunilor cutanate atopice, au gasit un conti­nut de 2 ori, respectiv de 3 ori mai mare, in comparatie cu tegumentele unor persoane normale luate ca martori.

Desi cresterea IgE reprezinta o trasatura atopica incontestabila, s-au exprimat rezerve cu privire la participarea nemijlocita a acestor imuno-globuline in producerea dermatitei atopice, stiut fiind ca IgE, in calita­tea lor de anticorpi reaginici, determina mai ales manifestari de tip imediat, in timp ce dermatita atopica, prin caracterul sau eczematos, pre­supune mai curand interventia unei reactii imunocelulare, de tip intarziat. De curand, insa, Cormane si colab. (1974) au aratat ca la persoa­nele atinse de dermatita atopica exista in sangele periferic o proportie sporita de limfocite purtatoare de IgE, aceste elemente vehiculate la ni­velul pielii fiind capabile ca, dupa contactul cu un antigen dat, sa ela­boreze un factor generator al dermitei.

Reactivitatea imunocelulara. Concomitent cu studierea reaginelor IgE, in timpul din urma s-au mai intreprins observatii referitoare la starea reactivitatii imunocelulare la purtatorii de dermatita atopica. Ast­fel, Rajka (1970), practicand, in asemenea cazuri, intradermoreactii la an- tigene micobacteriene si virale, a remarcat incidenta restrinsa a poziti- vitatii reactiilor cutanate de tip intarziat. De asemenea Grove si colab.  au constatat ca 45% din atopiile cutanate cercetate de ei nu ras­pundeau la intradermoreactiile efectuate cu candidina, antigen urlian si streptokinaza-streptodornaza. In acelasi sens pledeaza si observatiile re­feritoare la dificultatea sensibilizarii atopicilor cu DNCB si Rhus toxico­dendron (Jones si colab.; Lobitz si colab. — 1973).

Deosebit de studierea comportarii intradermoreactiilor de tip in­tarziat, starea reactivitatii imunocelulare la atopiei a mai fost explorata si cu ajutorul testului de transformare blastica a limfocitelor circu­lante.

In aceasta privinta, Fjelde si Kopecka (1967) au relatat faptul ca stimularea cu fitohemaglutinina (PHA) a limfocitelor in dermatita atopica determina o proportie mai redusa de mitoze in comparatie cu mar­torii indemni, constatare ce n-a fost insa confirmata de Grove si co­lab. (1975), acestia din urma gasind ca stimularea cu PHA ar pune in evidenta o reactivitate limfocitara normala. Spre deosebire de cele rela­tate mai sus, Lobitz si colab. (1972) au constatat, la doi pacienti aflati in plina eflorescenta a dermatitei atopice, existenta unui numar crescut de limfocite circulante purtatoare de IgE, concomitent cu diminuarea reactivitatii cutanate de tip intarziat si cu reducerea stimularii limfocitare fata de PHA. Odata insa cu remisiunea patofenomenelor cutanate, reacti­vitatea limfocitara revenea la normal. Constatari comparabile au fost facute si de Schöpf si Böhringer, in sensul unei deosebiri in capacitatea de stimulare a limfocitelor in raport cu evolutia dermatitei atopice. Ast­fel, desi la cele 30 de persoane studiate se observa o reactivitate limfoci­tara mai crescuta fata de PHA, (aceasta fiind si mai neta in sindroamele atopice cutaneorespiratorii) ea diminueaza in timpul acutizarii patofeno­menelor cutanate.

In sprijinul ipotezei unui defect imunocelular in dermatita atopica, a mai fost inovata evolutia grava si generalizarea infectiilor virale gre­fate pe un atare teren, asa cum este cazul eczemei herpeticatum sau vaccinatum, ori al leziunilor de Molluscum contagiosum. In acelasi sens pledeaza o observatie mai recenta a lui Currie si colab. (1971), care au gasit stigmate atopice la 85»/o din purtatorii din veruci vulgare multiple, rebele la tratament. Mai semnalam ca Michaelsson (1973) a constatat in dermatita atopica severa o deprimare marcata a puterii fagocitante a leu- cocitelor.

Amintim aici si despre rezultatele cercetarilor lui Fjelde si Kopeeka, ale lui Hashem si colab., ca si ale lui Parish cu privire la fenomenul de autoimunizare in eczema atopica tradus fie prin transformari blastice pozitive, obtinute dupa stimularea limfocitelor cu extracte din pielea atopica, fie prin existenta la atopiei a unui factor citotoxic antikeratinocitar.

In baza modificarilor imunologice prezente la atopiei, Parish si Champion au emis ipoteza potrivit careia defectul fundamental intere­seaza sistemul limfocitelor de tip T, acestea nemaifiind capabile sa-si exercite rolul lor regulator, de unde pe de o parte posibilitatea stimu­larii limfocitare endogene cu eliberarea de limfokine-limfotoxine raspun­zatoare de aparitia leziunilor eczematoase iar pe de alta, cresterea titru­lui IgE prin producerea exagerata a acestei imunoglobuline de catre limfocitele B si celulele plasmocitare, scapate de influentele represive, homeostazice pe care limfocitele T le exercita in cadrul cooperarii dintre ele si limfocitele B.

Factorii neimunologici. in randul factorilor neimunologici care inter­vin in fiziopatologia dermatitei atopice se distinge mai intii distonia neurovasomotorie. Tendinta la vasoconstrictie, caracterizind pe atopiei, se manifesta printr-o paloare a tegumentelor, mai accentuata dupa expu­nere la frig, prin diminuarea temperaturii cutanate la nivelul zonelor acrale, ca si prin dermografism alb.

Deosebit insa de cele aratate, probele de reactivitate cutanata la unii mediatori farmacodinamici pun in evidenta o tulburare a vasomotricitatii pielii. Astfel, injectarea intracutanata de histamina sau kalicreina este urmata de o reactie papuloedematoasa de dimensiuni si intensitate mai redusa, fata de martorii indemni. Pe de alta parte, introducerea intra- dermica de acetilcolina da nastere unei albiri persistente in zona respec­tiva, fenomen cunoscut sub numele de albire intarziata, intilnit la circa 70o/o din atopiile cutanate. De asemenea, aplicarea percutana a unor esteri ai acidului nicotinic (derivatul benzilic sau tetrahidrofurfurilic) determina o reactie de albire locala, spre deosebire de reactia eritema- toasa pe care asemenea substante o induc pe tegumentele normale, mo­tiv pentru care reactia in cauza a fost denumita ca albire paradoxala. Cat priveste substratul intim al acestor fenomene, el este apreciat in mod contradictoriu, invocandu-se pe de o parte aparitia unei stari edematoase ce comprima formatiile vasculare, iar pe de alta parte eliberarea locala, prin stimulare farmacodinamica, a unor substante vasoconstrictoare. O ipoteza mai recent formulata de Ramsay incrimineaza actiunea de crestere a permeabilitatii capilare, pe care ar exercita-o acetilcolina introdusa in pielea atopica.

Un semn de distonie neurovegetativâ frecvent intilnit la atopiei este sudoratia excesiva, interesind fie intreaga suprafata tegumentara, fie predominant cantonata la nivelul palmelor, plantelor si axilelor. Hiper-hidroza agraveaza leziunile cutanate si exacerbeaza pruritul, ea putind fi declansata si prin injectarea de acetilcolina. Ipoteza potrivit careia antigene cuprinse in secretia sudorala ar interveni in producerea derma- titei atopice a fost infirmata de cercetarile lui Wodniansky, care a aratat negativitatea TTL cu sudoare proprie in atopia cutanata.

In geneza anomaliilor neurovasomotorii suscitate se incrimineaza actualmente interventia blocajului beta-adrenergic, concomitent cu cres­terea susceptibilitatii alfa-adrenergice si cholinergice (Blaylock, 1976).

Alaturi de disfunctiile neurovegetative, la purtatorii de dermita atopica au mai fost observate tulburari neuropsihice traduse printr-o emotivitate excesiva, stari de anxietate, modificari caracteriale si de comportament. De asemenea au mai fost semnalate anomalii ale electro­encefalogramei .

 Pruritul reprezinta un alt factor neimunologic participant in lantul fiziopatologic al atopiei cutanate, existenta lui depasind semnificatia unui simplu simptom clinic. In acest sens este sugestiva aprecierea lui Jacquat, care afirma la timpul sau ca nu eruptia cutanata este pruriginoasa, ci pruritul este eruptiv. Susceptibilitatea la prurit a tegumentelor atopice a fost pusa in evidenta prin testarea pragului de declansare a pruritului, dupa introducerea in piele a unor substante prurigene (papaina, tripsina), aratandu-se ca la atopiei acest prag este foarte scazut, mincarimile putind fi declansate cu concentratii minime de asemenea substante.

In sfarsit, factorilor suscitati li se mai adauga absenta capacitatilor histaminoprotectoare ale serului, demonstrate cu ajutorul probelor de histaminopexie, histaminoprotectie sau de aglutinare pasiva a hematiilor ori particulelor de latex incarcate cu histamina.

Aspecte clinice. Debutul dermatitei atopice se situeaza de obicei in prima copilarie, existind insa si posibilitatea aparitiei sale mai tardive. Un studiu intreprins in aceasta directie de Témime, Bazex si de Gra- ciansky (1972) a aratat ca la 55,5% din pacientii studiati atingerile cu­tanate incepusera la varsta de sub un an, la 22,2% intre 2 si 15 ani, iar la 130/0 dupa 15 ani, fiind citate cazuri cu debut la 40 si chiar dupa 40 de ani (circa 5%).

In mod clasic se admite ca la sugar, intre luna a 2-a si a 6-a de viata, afectiunea in cauza se traduce prin leziuni de eczema mai mult sau mai putin acuta, localizate cel mai adesea pe fata, dar putind sa se dezvolte si in alte zone ale tegumentelor. Cu timpul, caracterul exsuda- tiv al eruptiei tinde sa diminueze, ea capatind totodata o topografie par­ticulara, cantonata anume in regiunile plicilor si imbracand un aspect eczematolichenian. Se realizeaza astfel imaginea de prurigo Besnier, mai frecvent intilnita la finele primei si in a doua copilarie. Rastenberg si Bogadonoff apreciaza ca la circa 25% din copiii cu eczema infantila se dezvolta ulterior tabloul clinic de prurigo Besnier. Mai tarziu si cu deo­sebire la adult dermatita atopica se prezinta sub forma neurodermitei in placard unic, localizat pe ceafa, gat, coate, genunchi, fetele interne ale coapselor sau in placarde multiple, diseminate.

Deosebit, insa, de succesiunea eruptiva amintita, in practica se mai intilnesc debuturi imbracand aspectul urticariei, pe acela al prurigoului acut (strojulus) sau al eczemei intertrigo, dupa cum in perioada de stare a dermatitei atopice pot aparea manifestari morfologic atipice ca: eczeme numulare, dishidroze palmoplantare, eczema mainilor — toate trei avand un caracter tenace si recidivant. Alaturi de acestea mai sunt citate: pul­pitele digitale keratozice fisurate recidivante, cheilita descuamativa, pitiriazisul alb al fetei, eczematidele foliculare, pitiriaziforme sau psoriazi- forme. Dupa observatiile noastre, ar mai putea fi adaugate acestei cate­gorii unele cazuri de pitiriazis al pielii capului si eczematide seboreice. In sfarsit, se mai inscriu aici eritrodermiile secundare ale atopicilor (6% din cazuri, dupa Abrahams).

Simptomatologia obiectiva a atopiilor cutanate este intotdeauna in­sotita de una subiectiva, dominata de prurit, a carui intensitate poate atinge formele grave, zise de prurit ferox sau prurit biopsiant.

Dermatita atopica se poate asocia, in proportii variabile, apreciate intre 30% si 50%, cu astmul bronsic si (sau) cu rinita vasomotorie, rea- lizind asa-numitul sindrom cutaneorespirator. in asemenea circumstante se remarca asa-numitele alternante morbide, traduse prin amendare- simptomatologiei cutanate si exacerbarea astmului, sau invers.

Purtatorii de dermatita atopica sunt susceptibili sa dezvolte, cu frec­venta sporita, accidente alergice iatrogene, dupa intepaturi de insecte sa - prin expunere la pneumo- sau trofalergeni.

Printre asocierile morbide intilnite in atopie sunt citate ca avand : semnificatie statistica disfunctiile tiroidiene, pelada circumscrisa sau :* placi multiple, vitÍligo. La circa 10% din atopiile cutanate pot surveni cataracte precoce, mult mai rara fiind aparitia keratoconusului. De ase­menea a mai fost semnalata asocierea dermatitei atopice cu unele genopatii ca fenilcetonuria, sindromul Wiskott-Aldrich, agamaglobulinemia gnosomala, ataxia- telangiectazia (sindromul Louis-Barr), enteropatia la gluten, sindromul Hurler, boala granulomatoasa cronica, sindromul Waardenburg si sindromul Netherton.

Histopatologia dermatitei atopice se caracterizeaza prin aspecte de eczema, cu spongioza si vezieulatie interstitiala in epiderm, si infiltratii celulare limfohistocitare perivasculare in dermul superficial. in stadiul de lichenificare, procesul de vezieulatie diminueaza, predominind in schimb hiperkeratoza orto- si parakeratozica. Cercetari enzimohistochi- mice, intreprinse de Braun-Falco si Schoefinius, au aratat ca nu exista o comportare specifica epidermului in dermatita atopica.

 Diagnosticul pozitiv al dermatitei atopice se pune avandu-se in ve­dere: a) datele anamnestice din care rezulta existenta manifestarilor ato­pice familiale; b) semnele clinice dintre care unele directe, constind din aparitia in copilarie sau mai tarziu a eruptiilor cutanate evocate mai sus, avand caracter cronic si recidivant, iar altele indirecte si anume dermografism alb, piele uscata, uneori ichtioziforma, sclerotice albastrui, „zabaluta“ (perleche) recidivant; c) date investigative: reactivitate cutanata modificata la mediatori biochimici si farmacodinamici (hiporeactivitate la histamina, albire paradoxala la derivati de acid nicotinic, albire in- tarziata la acetilcolina), intradermoreactii de tip imediat frecvent pozi­tive la praf de camera, antigeni acarieni (Dermatophagus), polenuri, mucegaiuri, cresterea eozinofiliei sanguine, titru seric crescut de IgE, redu­cerea sau absenta capacitatii histaminoprotectoare a serului, histamine- mie si histaminurie crescuta in timpul acceselor eruptive.

 Diagnosticul diferential al dermitei atopice se face in primul rand cu eczema de contact, avand o localizare determinata si la care se depisteaza un reactogen de contact, caracterele „terenului“ atopie fiind aici absente. De asemenea, in raport cu tipul morfoclinic pe care il poate imbraca atopia cutanata, urmeaza a fi excluse eczematizarile secundare, prurigourile exogene parazitare (inclusiv scabia), intertrigourile microbiene si micotice, unele forme de lichen plan, urticariile nealergice, psoriazisul.

 Evolutie si complicatii. Asa cum s-a mentionat mai sus, evolutia der­matitei atopice este acea a unei afectiuni cronice, recidivante, accesele eruptive sau acutizarea leziunilor putind fi urmata de periode calme, mai mult sau mai putin indelungate (intre 6 luni si 10 ani). Reaprin- derea patofenomenelor cutanate poate surveni fara o cauzalitate evi­denta, fiind invocati atat diversi imunoreactogeni, cat si stresurile neuropsihice. S-a mai remarcat de asemenea o anumita incidenta sezoniera a recidivelor, ele fiind mai frecvent intilnite iarna si primavara.

Complicatiile in dermatita atopica survin pe de o parte prin suprain- fectarea microbiana, cel mai adesea generata de scarpinat (piodermizare secundara), sau virala, aceasta din urma imprejurare intilnita mai ales la copii, sub forma eczemei vaccinatum si herpeticatum, cu evolutie grava si necesitind ingrijiri foarte atente. O alta complicatie rezida in eritrodermizarea dermatitei atopice, in asemenea cazuri fiind cointere­sata intreaga suprafata a tegumentelor.

 Tratamentul dermatitei atopice trebuie adaptat formei morfoclinice si stadiului evolutiv.

Tratamentul local. in formele localizate, circumscrise (neurodermita, eczema cronica lichenificata) este de preferat tratamentul local, efecte favorabile fiind obtinute cu topice cortizonice, cu sau fara adaosuri de keratolitice (acid salicilic 1—3%), de substante zise reductoare (ichtiol 1—5%, gudroane).

Eficienta topicelor cortizonice sporeste in conditiile aplicarii lor sub pansament oclusiv. in fazele evolutiv-veziculoase ramane inca utila folo­sirea pansamentelor umede cu solutie Burow, cu infuzie de musetel si nitratarea eroziunilor cu solutie de nitrat de Ag 3—5%. Pot fi aplicate cu bune rezultate paste cu apa inglobind corticoizi. Folosirea indelungata a topicelor cortizonice continand mai ales derivati fluorinati poate duce la aparitia de atrofii locale (efecte secundare). De aceea se tinde la inlo­cuirea corticoizilor fluorinati cu hidrocortizonul care, inglobat in vehicule compuse, poate capata o eficienta egala derivatilor fluorinati, evitind neajunsurile citate.

Tratamentul general vizeaza in principal pe de o parte inducerea de anticorpi blocanti, iar pe de alta corectarea distoniei neurovasomotorii. Pentru realizarea primului obiectiv sunt indicate cure repetate de Hista- globin, rezultate favorabile putind fi obtinute si prin desensibilizari cu antigene din praf de camera sau cu antigene extrase din acarieni (Der- matophagus pteronyssimus, D. culinae).

Corectarea distoniei neurovasomotorii poate fi intreprinsa cu medicatii amfomimetice de felul Bergonalului.

Un obiectiv important in tratamentul general al dermatitei atopice il ocupa combaterea pruritului, prin administrarea antihistaminicelor, a antiserotoninicelor si chiar a neuroplegicelor. in sfarsit, trebuie precizate modalitatea si conditiile folosirii corticoterapiei generale. Potrivit expe­rientei acumulate pana in prezent administrarea pe cale generala a cortizonicelor trebuie restrinsa la formele extensive, rezistente la trata­ment, la eritrodermii, preparatele in cauza urmind a fi utilizate numai pentru depasirea perioadelor critice. Este de la sine inteles ca utilizarea rutiniera a corticoterapiei generale in dermatita atopica este pe cat de nejustificata, pe atat de deceptionanta si riscanta.

 Climatoterapia constituie un mijloc pretios in ingrijirea atopiei cuta­nate. Cura heliomarina si cura de altitudine s-au dovedit eficiente in tratamentul de intretinere. Remarcam ca mai ales cura heliomarina nu tre­buie indicata in perioada de acutizare a leziunilor, riscandu-se exacerba­rea lor. Rezultate favorabile au mai fost inregistrate prin crenoterapie (Olanesti).

In sfarsit, dietoterapia trebuie si ea avuta in vedere, evitindu-se cu deosebire alimentele histaminogene. Regimurile restrictive practicate odi­nioara nu-si mai gasesc astazi justificarea, cu exceptia intolerantelor la gluten, lactalbumina sau ovalbumina.

 Profilaxia dermatitei atopice, ca de altfel a atopiei in general, ar trebui sa inceapa cu consultatia genetica profilactica. La persoanele atopice profilaxia trebuie sa urmareasca mai ales evitarea agravarii afec­tiunii prin depuneri la reactogene puternice (pneumalergene, alergene de contact).

Importanta este reincadrarea in munca a atopicilor, ei fiind adesea adevarati handicapati. Acestora urmeaza a le fi recomandate profesii si locuri de munca lipsite, pe cat posibil, de riscurile adincirii procesului morbid.