diateza atopica

S-a amintit, in introducerea acestui capitol, de predispozitia pe care o au unii subiecti de a face cu usurinta reactii hiperergice, de obicei foarte intense, sub influenta unor factori diversi (alergeni sau antigene), in marea lor majoritate externi. Aceste reactii se exprima clinic prin diferite aspecte de boala. 

O diateza care se caracterizeaza prin reactii de tip I este cea atopica. Atopicii formeaza un grup de indivizi cu risc crescut de a face hiper­ergie de tip anafilactic, atunci cand vin in contact cu unii alergeni. Pro­centul lor in populatie variaza intre 6 si 10%.- El este mai mic in acele grupe de indivizi care, desi atopici, datorita structurii speciale a mediu­lui in care traiesc (putine alergene) nu au sanse sa-si manifeste struc­tura atopica prin semne clinice de hiperergie de tip I. Acolo unde mediul inconjurator este foarte incarcat cu alergeni si in special tipuri de aler­geni cu structuri oare induc astfel de reactii, subiectii cu diateza atopica vor face in procent mare tulburari clinice de tip anafilactic. in aceste cazuri procentul de atopici intr-o populatie data este aproximativ egal cu numarul hiperergicilor de tip I. (Trebuie tinut seama de faptul ca uneori hiperergia de tip III imbraca aparent clinic aspectul de anafilaxie). 

In aceste cazuri se defineste ca populatia atopica este saturata in alergeni si are maximum de exprimare clinica. 

Diateza atopica se manifesta clinic, asa cum s-a amintit anterior, prin semne respiratorii (coriza alergica, astm bronsic atopic) digestive (tulburari de motilitate si secretie gastrointestinala purtind diverse eti­chete clinice de gastrita, duodenita, enterita, colita), tegumentare (urti- carie) sau sistemice (soc anafilactic). Uneori la acelasi individ se aso­ciaza semne clinice multiple. 

Structura atopica a unui individ se mosteneste avand o conditionare genetica. Pana in prezent nu s-au identificat insa aceste aspecte. In gene­ratiile succesive penetrabilitatea este variabila, asa ca descendentii unui atopic cu expresie clinica evidenta pot avea modificari clinice hiperergice de tip I de diverse grade de severitate. Structura atopica nu este legata de un anume grup in sistemul HL-A, insa o familie de atopici are aceeasi structura HL-A. Unele statistici arata o incidenta mai mica a neoplas­mului in astfel de familii. 

Ce este modificat in structura unui subiect atopic pentru ca sa declanseze fenomene de tip I, mergand uneori pana la decesul individu­lui respectiv? 

In aceasta privinta se cunosc putine date precise si anume: 

-Populatia de limfocite are o structura si o functionalitate anor­mala. Alergenele cu rol in declansarea hiperergiei de tip I sensibilizeaza cu usurinta populatia de limfocite T. Acest fenomen este evidentiat de faptul ca daca se pun in contact in vitro limfocitele subiectului atopic cu alergenul respectiv, in mediul de cultura apare factorul de inhibare a migrarii macrofagelor (MIF). Probabil ca aceste limfocite T sensibilizate induc, cooperand cu limfocitele B, formarea unui tip special de anticorpi (de tip reaginic) care sunt imunoglobuline E, au afinitate deosebita in special pentru mastocite, de care se fixeaza rapid, ferim si pentru multa vreme. Odata fixate pe celula, atunci cand vin in contact din nou cu alergenul respectiv induc un semnal special de membrana in mastocit, cu modificari profunde in metabolismul acestuia si eliberarea de substan­te vasoactive, raspunzatoare de aspectul clinic al bolii (vezi mecanismele hiperergice de tip I). 

-La atopicii cu manifestari respiratorii s-au incriminat unele ano­malii structurale care se mostenesc si care permit patrunderea mai usoara si in cantitate mai mare a alergenului in organism, prin structurile plamanului, care s-ar comporta ca o fereastra larg deschisa pentru lumea exterioara. 

Astfel, peretele alveolar este mai permeabil pentru moleculele de alergen; endoteliul capilar are o structura speciala, cu unitati structu­rale complementare structurii alergenului si pentru care au, in conse­cinta, o afinitate deosebita. 

Local, in macrostructurile aparatului respirator exista un contingent crescut fata de normal de celule limfatice, plasmocitare si de mastocite, celule care reprezinta substratul imunologic celular pentru formarea de imunoglobuline E, de imunoglobulina A (aceste molecule joaca un rol n formarea de complexe specifice cu alergenul in exteriorul organismului, in caile respiratorii superioare sau inferioare) si de substante vaso-active. Nu se cunoaste in prezent in ce cuantum aceste modificari sunt secundare alergiei respiratorii.