gazele respiratorii si echilibrul acido-bazic in sangele arterial

Oxigenul arterial. Distributia inegala a aerului inspirat tinde sa afecteze schimbul de gaze pulmonare; dincolo de un anumit grad de severitate a obstructiei si alterare a distributiei, posibilitatile de compensare sunt depasite si oxigenarea sangelui arterial devine imperfecta. Inainte de 1960 s-a semnalat reducerea saturatiei hemoglobinei sangelui arterial (Sa02); dupa 1967, masurari ale presiunii partiale de oxigen arterial (Pa02) au putut pune in evidenta cu mai mare sensibilitate hipoxe- mia (insuficienta respiratorie). Este important de subliniat ca, spre deosebire de bronsita cronica, hipoxemia in astmul bronsic nu este insotita de retentie de CO,; hiperventilatia unei parti a teritoriului alveolar asigura epurarea CO,. In status astmaticus, in mod exceptional PaO, poate fi normala (19); de regula se intalneste hipoxemie usoara sau medie, PaO, coborand la 60 sau 55 mm Hg (16, 27, 36). In studiul nostru Pa02 s-a situat intre 58 si 71 mm Hg (medie 65,2 mm Hg) in status astmaticus si a crescut inalt semnificativ (p< 0,001) la toti bolnavii, dupa corticoterapie (medie 83,9 mm Hg; limite 74,5—93 mm Hg) (26). La 43 de astmatici in perioada de remisie (18 femei) in varsta de 29—59 (medie 41,3) ani am gasit valori normale ale Pa02 cu rare exceptii (valoare medie — femei = 83,2 mm Hg; barbati = 84,3 mm Hg) (29), in consens cu rezultatele altor autori (35); Pa02 a tins sa scada pe masura scaderii VEMS. Valoarea Pa02 este legata si de severitatea astmului, apreciata clinic (38).

Sub actiunea bronhodilatatoarelor, Sa02 si PaOo manifesta tendinte variabile (cresteri, scaderi sau stationare) in functie de tipul substantei, calea de administrare, stare clinica a bolnavului.

Bioxidul de carbon arterial. Presiunea partiala de bioxid de carbon arterial (PaC02) se modifica tardiv in astmul bronsic: cresteri apar la o parte din bolnavii cu dispnee severa (16, 38) sau in status astmaticus (34). Cercetarile din ultimii ani au precizat ca in crizele prelungite de astm detectarea unei PaC02 crescute este un semn de extrema gravitate, care impune luarea de urgenta a unor masuri energice pentru ameliorarea ventilatiei alveolare (respiratie asistata, cu sau fara intu- bare). Aceasta se datoreste faptului ca la bolnavii asimptomatici sau cu spasm bronsic moderat, valoarea PaC02 este de regula in zona inferioara a normalului sau scazuta, ca urmare a unei ventilatii alveolare crescute (27, 36). In consens cu literatura, 26 de determinari efectuate de noi la astmatici in afara crizelor au aratat 20 de valori normale (36—46 mm Hg) si 6 valori scazute — pana la 28 mm Hg.

Determinarilor repetate de Pa02 si PaC02 le revine un rol primordial in conducerea corecta a tratamentului in stare de rau astmatic. Hipercapnia prelungita tinde sa reduca sensibilitatea centrului respirator la C02; in astfel de situatii, oxigenoterapia poate fi periculoasa, intrucat, prin suprimarea stimulului reprezentat de hipoxemie, duce la hipoventilatie care agraveaza insuficienta respiratorie (cerc vicios).

Echilibrul acido-bazic. Factori respiratori si metabolici determina devieri variate ale echilibrului acido-bazic in astmul bronsic. Hipocapnia (consecutiva hiperventilatiei) din formele usoare si medii determina discreta alcaloza respiratorie. in formele grave hipercapnia induce acidoza respiratorie, iar travaliul excesiv al musculaturii respiratorii poate duce la acidoza metabolica (potentata de hipoxia tisulara). in cazurile cu evolutie grava (25), hipoxemia severa este insotita de astenie profunda, acidoza lactica, scaderea progresiva a ventilatiei, hipercapnie si acumulare de ioni de hidrogen; decesul survine prin oprirea subita a cordului.