manifestarile pulmonare parenchimatoase prin hipersensebilizare

Unele boli pulmonare, cunoscute clinic de mult, au fost definite in prezent ca determinate de un raspuns imunalergic la inhalarea de alergeni organici sau anorganici. Dupa Pepys exista trei factori principali care influenteaza tipul alergiei si deci si natura manifestarilor clinice pulmonare: a. reactivitatea imunologica a bolnavului (cea mai impor­tanta); b. natura alergenului (caracteristicile chimice, fizice si biologice); c. conditiile expunerii (durata si masivitate).

Clasificarea acestor afectiuni se poate face:

1. dupa identificarea sau nu a elementului alergogen,

2. dupa tipul sau tipurile de alergie indusa (clasificarea Gell-Coombs),

3. dupa aspectul morfopatologic determinat de lezarea diferitelor structuri pulmonare.

In cadrul primei clasificari, bolile de care se va discuta se pot im­parti in doua grupe: extinseci, in care alergia si componenta imunologica sunt demonstrate (pneumoniile prin hipersensibilizare, condensare pulmo­nara cu eozinofilie; unele aspecte ale aspergilozei pulmonare, sindromul Goodpasture, hemosideroza idiopatica, vasculitele alergice etc.; intrinseci, criptogenetice, la care nu se cunoaste elementul cauzal si se suspecteaza un factor alergic (alveolita fibrozanta de tip mural — sindromul Hamman-Rich si alveolita fibrozanta de tip descuamativ). Intre aceste doua grupe se situeaza in ultimul timp o serie de fibroze (berilioza, azbestoza, calcoza, sindrom Caplan etc.) in care agentul cauzal este cunoscut, dar nu si mecanismul patogenic.Dupa a doua clasificare, in plaman se pot intilni reactii citotoxice (tip II), reactii mediate de complexe imune (tip III), reactii hiperergice mediate celular (tip. IV), si o combinatie a diferitelor tipuri de reactii imune (reactii duale-duble). Fiecare din aceste mecanisme imune produce modificari caracteristice in parenchim insa mecanismul implicat nu poate fi intotdeauna identificat.

Reactia citotoxica a plamanului (tip II), cu expresia clinica sindromul Goodpasture, hemosideroza idiopatica si alte vasculite este deter­minata de anticorpi circulanti, care actioneaza cu o componenta antigenica a celulelor sau tesuturilor, activeaza complementul, atrage granulo- citele si elibereaza enzimele reactive, care determina leziuni ale tesu­turilor. Reactia mediata de complexe imune (tip III) cuprinde o serie de boli, in care leziunea principala este vascularita, asociata cu reactii complexe imune si granuloame cu celule gigante. Complexele antigen-anticorp circulante, formate in prezenta unui exces slab de anti- gen, sunt depozitate in tesuturi. Se produce activarea complementului, granulocitele sunt atrase la locul depunerii, enzimele celulare lizozomice sunt eliberate si determina inflamarea tesuturilor.

Reactia de hipersensibilizare mediata de celule (tip IV) are ca pro­totip de afectiune pulmonara tuberculoza si infectiile fungice. Elementul principal il constituie limfocitele T iar histologic leziunea se caracteri­zeaza prin acumulare de mononucleare (initial), exsudare masiva cu per­sistenta monocitelor, limfoblastilor si limfocitelor.

Reactii duble se intilnesc in unele boli pulmonare ca aspergiloza bronhopulmonara, in care apar reactii imune atat de tip I (IgE), cat si de tip III (IgG); aceeasi combinatie se intalneste in unele alveolite alergice si eozinofilia pulmonara (tip I + tip III), toxocaroza (tip I + III+IV), in ser gasindu-se atat reagine, cat si precipitine.

In cadrul celei de a treia clasificari (dupa aspectul morfopatologic) se intilnesc alveolite alergice (plamanul fermierului si alte alveolite aler­gice, alveolitele fibrozante Hamman-Rich etc.), vasculite (sindromul Good­pasture, hemosideroza idiopatica, sindromul Wegener), granuloame (berilioza, sindromul Caplan etc.).

Intrucat insa nu in toate bolile suspectate ca alergice mecanismele imune au putut fi demonstrate, cu toate ca exista suficiente date pentru a le banui, in descrierea care urmeaza ne vom conduce dupa impartirea lui Pepys.