Principalele entitati clinice alergice, care constituie urgente prin faptul ca pun in pericol imediat viata bolnavului, sunt reprezentate de: starea de rau astmatic (in care sunt implicati atat factori imunologici, cat si neimunologici), reactia anafilactica sistemica (socul anafilactic), edemul angioneurotic supraacut si boala serului si sindroamele asemanatoare acestuia (adesea rezultat al eliberarii de mediatori chimici secundar unei reactii imunologice).
STAREA DE RAU ASTMATIC
Este singura forma de astm care pune in pericol viata bolnavului, motiv pentru care este inclusa in cadrul urgentelor alergice, cu toate ca factorii implicati sunt atat imunologici, cat si neimunologici. Starea de rau astmatic necesita, din cauza ca este refractara la tratamentul conventional al astmului, un tratament adecvat, de cel putin 7—10 zile, care de regula se face in conditii de spital. In trecut, cazurile de rau astmatic erau reduse iar decesele o raritate. In prezent, in special de cand au fost introduse in terapeutica bronhodilatatoarele simpatomimetice frecventa este mult mai mare, iar decesele ating 7%, dupa statistica clinicii Mayo (1), cu toata dezvoltarea terapiei intensive (in S.U.A. la 6—8 milioane de astmatici se inregistreaza 4 000 de morti anual — 2).
Cauzele declansatoare ale starii de rau astmatic (alergic si nealergic) nu sunt lamurite in totalitate, incriminindu-se supradozajul de sedative sau simpatomimetice (astm drogat), care duce la sindromul de plaman blocat (se pare ca acidul lactic in exces ar explica aceasta situatie), administrarea de medicamente sensibilizante (aspirina, penicilina, ACTH etc.), contactul cu alergeni (profesionali, polen, fungi etc.), care duc la sensibilizari supraacute, sau reducerea brusca a expectoratiei prin dopuri de mucus, ca urmare a deshidratarii sau administrarii de medicamente hiposecretoare (atropina, antihistaminice).
Debutul poate fi brusc sau rapid progresiv, bolnavul prezentind semnele unei insuficiente respiratorii acute (dispnee intensa, expiratie ineficienta — muschii sunt aproape tetanizati —, expectoratie nula, cia- noza), semne de deshidratare determinata de transpiratii profuze, neliniste si anxietate.
Obiectiv, pulmonar apar semne de hiperinflatie alveolara (hipersonoritate cu bazele coborate), zgomotele respiratorii sunt mult diminuate (fara raluri), iar cardiac se constata tahicardie (120/minut) si hipertensiune.
Daca se elimina dispneile paroxistice de alta cauza (edem pulmonar, obstructie bronsica masiva si acuta etc.), starea de rau astmatic ramane sa fie diferentiata de crizele de astm cu complicatii parenchimatoase si crizele de astm severe si prelungite. Dupa eliminarea asocierii cu complicatii pulmonare datorita lipsei semnelor acestora din urma, ne ghidam dupa urmatoarele criterii caracteristice starii de rau astmatic:
disparitia zgomotelor respiratorii;
transformarea bradipneii in tahipnee;
lipsa de raspuns la medicatia bronhodilatatoare simpaticomimetica, daca nu s-a corectat in prealabil acidoza;
instalarea insuficientei respiratorii acute (hipoxie cu sau fara hipercapnie);
aparitia deshidratarii prin transpiratii profuze si hiperpnee.
Instalarea insuficientei respiratorii acute si gradul hipoxiei nu se pot preciza (cuantifica) clinic, desi exista o serie de semne care permit afirmarea existentei lor. Astfel hipoxia evolueaza cu confuzie, anxietate, coma, cianoza calda, tahicardie, aritmii, diaforeza, hipertensiune sau hipotensiune, insuficienta cardiaca sau renala; hipercapnia sau scaderea pH-ului evolueaza cu cefalee, somnolenta, confuzie, coma, edem papilar, diaforeza, mioza, flapping, hipertensiune, insuficienta cardiaca. De asemenea nu se poate face o corespondenta intre probele respiratorii si nivelul gazelor din sange. CV scade mult, iar VEMS/CV este sub 50o/o si VIMS/CV in jur de 60%. Se mai observa ca timpul de apnee in expir este nul (semn de emfizem) si apare semnul crenelului. in caz de astm drogat, durata expiratorie totala scade mult (2—3 sec.). De obicei Pa02 este scazut, cand CV si VEMS scad mult, si bolnavul este sigur hipercapnic daca VEMS scade sub 1 000 cm3, (3).
Dozarea gazelor sanguine este obligatorie pentru precizarea diagnosticului si urmarirea evolutiei bolnavului si a eficientei tratamentului. Se stie ca in cursul accesului de astm hipoxia nu este mare (Pa02=75— —84 mmHg, fiind insotita de hipocapnie (PaCOs<35 mmHg), Sa02^94o/0 si pH 7,40. Debutul starii de rau astmatic determinat de accentuarea obstructiei bronsice (intensificarea dispneii), dar fara semne clinice caracteristice, se oglindeste la nivelul gazelor sangelui prin: hipoxie (PaOs=55—70 mm Hg, Sa02 85—90o/0), hipocapnie (PaC02<30 mm Hg) si pH 7,50 (noi o vom numi faza D-de debut). in aceasta faza (D) raspunsul la bronhodilatatoare simpaticomimetice este variabil. Evolutia raului astmatic se manifesta in continuare prin accentuarea hipoxiei (Pa02=50 mmHg, Sa02=75—80%), daca bolnavului nu i se administreaza oxigen, insa cu normocapnie sau hipocapnie (PaC02=35—15 mmHg) si pH normal, sau crescut=7,55 (al- caloza). Este momentul in care bolnavul prezinta o hiperventilatie compensatorie prin tahipnee moderata, care duce la hipocapnie si alcaloza. Aceasta hiperventilatie insa nu poate compensa hipoxia, intrucat unitatile alveolocapilare neafectate total lucreaza la nivelul maxim al curbei de disociere a oxigenului, iar cele lezate prin obstructie nu pot actiona eficient, hipoxia fiind accentuata si de travaliul muscular crescut. Acesta este un moment important in diagnosticul sau urmarirea starii de rau astmatic. In cazurile in care in aceasta faza (noi o vom numi faza I-inter- mediara) se administreaza oxigen (situatie intilnita des in practica), diagnosticul se pune nu atat pe Pa02 si Sa02 care pot creste, ci pe scaderea PaCOa si a pH-ului. in aceasta faza (I) este foarte important dupa Weiss (2) urmarirea incrucisarii valorilor PaC02 si pH (trecerea de la hipocapnie si alcaloza la hipercapnie si acidoza respiratorie), ceea ce marcheaza accentuarea hipoventilatiei alveolare si agravarea starii de rau astmatic, agravare care poate fi precipitata iatrogen, prin administrarea intempestiva a oxigenului sau a drogurilor ce deprima centrul respirator. In continuare, starea de rau astmatic evolueaza (o vom numi perioada de stare-S). Gazele sanguine se modifica in sensul urmator: Pa02<55 mmHg, SaOo<85°/o, PaC02>45 mmHg iar pH<7,35 (acidoza). Din cauza acidozei raspunsul la bronhodilatatoare simpaticomi- metice este nul. Acest aspect (perioada S) este caracteristic statusului astmatic avansat care pune in pericol viata bolnavului.
In fata acestei entitati clinice de deosebita gravitate, diagnosticul trebuie sa fie cat mai precoce si mai corect, cu identificarea stadiului in vederea aplicarii tratamentului, care trebuie sa fie prompt, eficace si sustinut.
Pentru a trata corect o stare de rau astmatic este necesar sa se cunoasca fiziopatologia ei. Substratul este o obstructie bronsica difuza si de durata, consecinta a hipersecretiei, edemului mucoasei si spasmului bronsic, care in timp duce la modificarile metabolice aratate anterior (hipoxie cu hipocapnie si alcaloza la inceput si hipoxie cu hipercapnie si acidoza, ulterior). In eventualitatea ca elementul cauzal este cunoscut sau banuit, prima masura terapeutica va fi scoaterea bolnavului din mediul potential alergizant (astm prin sensibilizare la ricin, polen de ambrozie etc.). intrucat insa de obicei elementul cauzal nu poate fi identificat pe loc, chiar daca cel mai frecvent se poate suspecta o infectie virala sau bacteriana care accentueaza obstructia fie prin hipersecretie, fie prin actiune directa sau indusa imunologic (alergie), tratamentul va viza:
Reducerea obstructiei bronsice prin: aminofilina, corticoizi, antibiotice, hidratare, fluidifiante, expectorante, bronhoaspiratie, intubatie.
Ameliorarea schimbului gazos prin: oxigenoterapie, respiratie asistata.
Corectarea tulburarii hidrice prin hidratare (parenterala si orala).
Corectarea echilibrului acido-bazic.
Corticoizii se administreaza de urgenta i.v., sau in perfuzie, sub forma de hemisuccinat de hidrocortizon 100—200 mg, continuat apoi sub forma de perfuzie in solutie de glucoza 5%, la 6 ore interval, pana la doza de 600—800 mg/24 ore. Se mai poate utiliza prednison injectabil, 40—80 mg initial, doza in 24 de ore, variind intre 200—400 mg. Se mai pot utiliza si alti corticoizi injectabili, raportul dozei fiind de 4 pentru hidrocortizon, 1 pentru prednisolon, metilprednisolon si prednison, 4/5 pentru metilprednison, triamcinolon si 1/4 dexametazona. La copii doza de prednison este de 3 mg/kg/zi. Dozele se vor scadea zilnic, in functie de evolutia bolii, tratamentul durand 7—10 zile. Incepind cu a treia zi se poate inlocui o parte din corticoizii injectabili prin corticoizi per os. Nu se recurge la A.C.T.H. cu toate ca este foarte activ, din cauza riscului existentei unei alergii la medicament, ceea ce ar mari gravitatea bolii. Corticoizii actioneaza prin cresterea actiunii catecolaminelor asupra receptorilor adrenergici si este posibil ca actioneaza antagonist colinergic, avand ca rezultat relaxarea bronhospasmului si scaderea mucusului. Efectul lor favorabil este explicat si prin inhibarea fosfodiesterazei, stabilizarea lizozomilor, efect antiinflamator, inhibarea formarii de anticorpi si posibil si a histaminei. Se administreaza concomitent potasiu, antiacide si se urmareste glicemia. Corticoizii constituie medicatia de baza si contribuie la salvarea vietii in multe cazuri de rau astmatic.
Teofilinetilendiamina (Miofilin) care este un bronhodilatator eficient, se administreaza numai i.v. sau in perfuzie, 480 mg pe doza, de trei- patru ori pe zi. Actioneaza prin inhibarea fosfodiesterazei, crescand concentratia de AMPc, care induce bronhodilatatia (efectul nu depaseste cateva ore).
Hidratarea este una din masurile importante care trebuie luate in stare de rau astmatic, intrucat bolnavii prin tahipnee sau febra pierd o mare cantitate de apa, ceea ce duce la reducerea fluiditatii secretiilor si impiedicarea eliminarii lor. Lichidele se vor administra oral sau parenteral, in cantitate de 3—4 l/zi. Concomitent aerul inspirat este necesar sa fie umectat (nebulizatoare, cresterea umiditatii atmosferei din camera etc.).
Fluidifiantele si expectorantele, desi au o actiune mai mica, decat hidratarea, pot fi utile. Din multitudinea medicamentelor fluidifiante preferam solutia saturata de iodura de potasiu per os sau iodura de sodiu i.v. (exista insa riscul alergiei la iod). In cazurile grave in care se face si bronhoaspiratia este eficient Mesna (mercapto-ethan-sulfonat de Na) 200/6, 2 sedinte pe zi in respirator cu presiune pozitiva (7). Avantajul fata de N-acetil cisteina este ca nu induce uneori bronhospasmul, asa cum se intalneste la aceasta. in lipsa celor aratate anterior se poate utiliza bromhexina (Bisolvon) tablete sau solutie, insa in doza mare (8—10 tablet.e/zi). Preferabila este administrarea sub forma de aerosol sau injectie i.m.
Odata cu aceste masuri se vor mobiliza secretiile prin mici lovituri date pe torace cu degetele ambelor maini (tapotaj), manevra care ajuta la eliminarea lor spontana prin tuse (in timpul manevrei se va schimba si pozitia corpului, pentru usurarea drenarii secretiilor). In principiu suprimarea tusei este contraindicata, insa atunci cand paroxismele de tuse netezi; aceste actiuni se manifesta cu preponderenta la nivelul unor anumite organe si sisteme, de obicei specifice unei specii animale (6, 9). La om sunt afectati in primul rand plamanii si sistemul vascular (6, 9).
In afara reactiei anafilactice declansate prin prezenta anticorpilor de tip IgE (anafilaxia citotropica), la om pot fi intilnite si reactii anafilactice de tip citotoxic (mediate prin anticorpi tip IgG, cu activarea complementului, eliberarea de mediatori chimici si liza celulara; spre exemplu, reactia hemolitica acuta posttransfuzionala), reactii anafilactice de agregare (de exemplu, la administrarea i.m. sau mai ales i.v. de gama- globuline agregate, probabil prin fixarea pe complement si eliberarea subsecventa de anafilatoxina si alti mediatori chimici) si reactii zise ana- filactoide, asemanatoare celor anafilactice dar fara participarea unui mecanism imun sau fara ca acesta sa poata fi evidentiat (2, 6). Reactia anafilactoida apare de obicei la primul contact cu antigenul, deci fara o perioada de latenta, dupa contactul sensibilizant, necesara formarii de anticorpi; este posibil ca manifestarile clinice similare sa se datoreze caii finale comune, in speta a eliberarii de mediatori chimici si in primul rand a histaminei (2, 6).
Agentii etiologici care pot induce o reactie anafilactica sistemica sunt multipli si diferiti (4, 6, 8, 9, 10):
alimentari: moluste, nuci, albus de ou etc.;
medicamentosi:
antibiotice: peniciline, cefalosporine, tetracicline, streptomicina, sulfamide, nitrofurantoin etc.;
analgezice: salicilati, fenilbutazona, indometacin;
anestezice locale: procaina, lidocaina, benzocaina etc.;
substante de diagnostic: compusi organoiodati, bromsulfonftaleina, de- hidrocolat, rosu de Congo;
enzime: tripsina, chemotripsina, penicilinaza;
hormoni: ACTH, insulina;
vitamine: vitaminele B,, B12, acid folie etc.;
diverse: dextrani, probenecid, saruri de aur, de arsenic, bromuri, tiouracil, heparina, meprobamat, difenilhidantoina, opiacee, derivati organo- mercuriali etc.;
seruri heterologe: antitetanic, antidifteric, antibotulinic, antirabic, anti- gangrenos, antiveninos etc.;
vaccinuri: antibacteriene (toxoid tetanic, antitifoidic) si antivirale (anti- rujeolos, antiurlian, antigripal, antifebra galbena etc.);
gamaglobuline umane;
veninuri de insecte (scorpion, viespe etc.) si de serpi;
extracte alergice (de exemplu, de polen).
Din punct de vedere clinic, reactia anafilactica sistemica poate avea aspecte diferite de gravitate, de la forme clinice usoare (cu eritem, urticarie, angioedem) la forme severe (cu insuficienta respiratorie profunda si colaps vascular periferic) si supraacute, adeseori fatale.
Reactia apare cel mai adesea dupa un contact eu antigenul sensibilizant pe cale i.v. sau i.m., dar uneori si dupa expunere orala, percutana sau chiar respiratorie (8, 9, 10); ea se instaleaza brutal, in decurs de secunde pana la cateva minute, fiind maxima la 5—30 minute de la expunerea la antigen (8, 9).
Simptomele si semnele de debut pot consta din; greturi, varsaturi, crampe abdominale, diaree, prurit cutanat, senzatie de presiune subster- nala, dispnee, eritem difuz, senzatie de caldura, de sufocare, urticarie generalizata. Aceste manifestari de debut pot fi urmate curand de insuficienta respiratorie severa, rapid progresiva (prin bronhospasm sau/si an- gioedem laringian) si/sau de colaps vascular periferic si uneori de deces prin insuficienta respiratorie sau cardiorespiratorie acuta (6, 8, 9).
Tratamentul reactiei anafilactice sistemice, este in esenta acelasi, indiferent de mecanism sau de agentul etiologic care o produs-o (4, 6, 8, 10); in fata unui caz clinic, diferentierea si investigarea etiologiei vor fi facute dupa ce se aplica masurile terapeutice si se recupereaza bolnavul (2).
Tratamentul va fi insa individualizat in raport cu cazul particular al bolnavului (10, 11).
Aparitia unei reactii anafilactice trebuie anticipata la anumite persoane, in anumite circumstante si in mod deosebit inaintea administrarii unor substante medicamentoase (10); in acest din urma caz este obligatorie disponibilitatea imediata (gata de intrebuintare) a unor truse de urgenta. O astfel de trusa de urgenta trebuie sa cuprinda; garou; 2—3 seringi; 2 flacoane cu solutie izotona perfuzabila (glucoza 5<>/o, NaCl 0,9%) si 2 fiole de adrenalina sol. 1%0; 2 fiole de aminofilina (Miofilin) sol. 2,4%; 2—4 fiole de levarterenol bitartrat (Norartrinal) sol. 2%0; 1—2 fiole de prometazina (Romergan) sol. 2,5%; 0,2—0,4 g hemisuccinat de hidrocor- tizon, 2 fiole de diazepam; in plus trebuie avut in vedere accesul la o trusa chirurgicala, sursa de oxigen, aspiratie si in cazuri deosebite si la ventilatie mecanica (10). Dealtfel o trusa minimala de urgenta (care sa cuprinda adrenalina, aminofilina, prometazina, hemisuccinat de hidrocortizon) in caz de reactie anafilactica este obligatoriu a fi disponibila inaintea inceperii unui tratament parenteral.
Instituirea masurilor terapeutice trebuie facuta cu mare promptitudine, de la primele simptome sau semne de reactie anafilactica, deoarece decesul poate surveni in scurt timp (in decurs de minute) de la debutul reactiei (10, 11).
Masurile terapeutice pot fi sistematizate dupa cum urmeaza (4, 6, 8, 9, 10, 11);
Oprirea administrarii medicamentului daca reactia a survenit in aceasta ocazie si aplicarea unui garou deasupra locului injectiei (daca aceasta s-a facut la unul din membre) sau deasupra locului intepaturii de insecte sau muscaturii de serpi. Garoul va fi, in continuare, indepartat timp de cateva minute, la intervale de 10—15 minute.
Plasarea bolnavului in pozitie de soc, cu membrele inferioare deasupra planului orizontal.
Administrarea imediata a medicamentului de electie — in aceasta situatie — adrenalina, care impiedica eliberarea ulterioara a histaminei (efect mai persistent decat alte efecte ale adrenalinei) si in acelasi timp antagonizeaza actiunea mediatorilor chimic la nivelul receptorilor terminali de organ (1, 4, 6, 8, 9, 10, 11). Se administreaza s.c. sau i.m. — 0,3 — 0,5 ml sol. 1%0. Efectul favorabil apare dupa 1—2 minute. Daca simpto mele persista sau reapar, se va repeta doza de adrenalina, cu precautie, la intervale de 10—20 minute, pana la remiterea reactiei.
Administrarea locala (s.c. sau i.m.) la nivelul injectiei, intepaturii sau muscaturii a 0,1—0,3 ml adrenalina sol. 1%0 pentru impiedicarea resorbtiei de antigen si eliberarii de mediatori chimici.
In general, in formele usoare si medii de reactie anafilactica, aceste masuri sunt suficiente pentru salvarea bolnavului.
In continuare se vor urmari semnele vitale (puls, tensiune arteriala, respiratie, diureza) si se vor avea in vedere si aplica, dupa caz, masurile terapeutice necesare:
Asigurarea si mentinerea permeabilitatii cailor respiratorii: evitarea obstructiei prin caderea limbii, sau prin secretii. O cauza obisnuita de deces in cursul reactiei anafilactice este obstructia edematoasa a cailor respiratorii la nivel laringian (11). in acest caz se va incerca o intubatie traheala (greu de executat din cauza edemului mucoasei respiratorii si a agitatiei bolnavului) sau se va efectua prompt traheostomia; cand nu sunt conditiile necesare, se va insera un ac gros sau se va face o incizie cu un bisturiu la nivelul jonctiunii cricotiroidiene, pentru a se asigura astfel respiratia pana se va putea efectua traheostomia (11). in unele cazuri este necesara instituirea ventilatiei mecanice.
Administrarea de oxigen (umidificat) pe sonda nazala (sau pe ca- nula de traheotomie), cu un debit de 4—6 litri/minut, mai ales in caz de hipoxemie, cianoza, soc.
Combaterea bronhospasmului (daca nu a cedat dupa administrarea initiala de adrenalina) cu aminofilina (Miofilin): 1 fiola (0,24 g) i.v., lent, eventual repetata.
Cand, de la inceput, bolnavul este in soc, adrenalina se va administra i.v., lent (in 10 minute), cu grija deosebita (pericol de aritmii cardiace), in doza de 0,1—0,3 ml sol. 1%0, in 10 ml solutie fiziologica, concomitent cu administrarea de oxigen.
Daca starea de soc persista, se va ridica tensiunea arteriala (pentru asigurarea unei perfuzii renale eficiente) prin administrarea de solutii perfuzabile (glucoza 5%, solutie fiziologica) si levarterenol bitartrat (No- rartrinal): 2—4 ml sol. 2%0 la 1 000 ml solutie izotona; efectul acesteia este de scurta durata si de aceea se va repeta administrarea. Perfuzia cu levarterenol se va opri apoi treptat, in timp si nu brusc, dat fiind pericolul prabusirii brutale a tensiunii arteriale; de asemenea se va evita administrarea paravenoasa, care este urmata de necroza tisulara (10).
Aparitia de convulsii impune administrarea parenterala de diaze- pam (1—2 fiole a 0,01 g).
Cand bolnavul prezinta varsaturi, se vor lua toate masurile pentru evitarea aspiratiei.
Urticaria si pruritul se vor combate (numai dupa administrarea adrenalinei) cu antihistaminice: prometazina (Romergan) — 0,05 g i.m., profund, feniramin — 0,025 g i.m. sau i.v., eventual repetat si cand este posibil de administrat pe cale orala, atata timp cat persista manifestarile clinice respective.
In cazul cand reactia este prelungita si pentru evitarea unor manifestari (de tip inflamator) tardive, se vor intrebuinta (numai dupa administrarea adrenalinei) hormoni glucocorticoizi: hemisuccinat de hidrocor- tizon (0,2—0,4 g) i.v. sau prednison (0,001—0,002 g/kilocorp/zi).
Atat antihistaminicele, cat si hormonii glucocorticoizi nu inlocuiesc adrenalina si nu trebuie sa fie folositi in afara acesteia in tratamentul reactiilor anafilactice severe.
In caz de stop respirator si/sau cardiac se vor aplica masurile de reanimare corespunzatoare (10, 11).
Bolnavul, chiar dupa remiterea reactiei, trebuie supravegheat indeaproape inca 24—48 de ore (4, 6, 11).
Prevenirea reactiilor anafilactice este de mare importanta. Se vor avea in vedere: a) prevenirea sensibilizarii (utilizarea rationala a medicamentelor, evitarea serurilor heterogene, a intepaturilor de insecte si muscaturilor de serpi etc.); b) prevenirea reactiei la bolnavii sensibilizati. Pentru aceasta bolnavul trebuie instiintat ca este sensibilizat si instruit sa declare acest fapt cand se adreseaza medicului si eventual sa aiba un carnet medical in care sa fie specificata sensibilizarea (sau sensibilizarile), administrarea de seruri heterogene etc.
Inaintea inceperii unui tratament, medicul trebuie sa se intereseze de eventualele sensibilizari ale bolnavului si sa tina seama de posibilitatea unor sensibilizari incrucisate cu medicamente sau alte substante cu structura chimica similara (8, 10, 11).
S-a amintit de necesitatea disponibilitatii unei truse de urgenta pentru aplicarea unui tratament prompt si corect in cazul aparitiei unei reactii anafilactice.
Dupa administrarea unui prim tratament parenteral, bolnavul trebuie supravegheat indeaproape o jumatate de ora.
Persoanele sensibilizate la intepaturi de insecte trebuie instruite sa evite expunerea la noi intepaturi si eventual (cand nu pot evita expunerea) sa aiba asupra lor o trusa de prim autoajutor (de exemplu, o fiola de adrenalina cu seringa gata de folosit) (11).
EDEMUL ANGIONEUROTIC SUPRAACUT
Edemul angioneurotic (Quincke) se prezinta sub forma a doua entitati distincte: edemul angioneurotic familial si edemul angioneurotic obisnuit.
Edemul angioneurotic familial se datoreaza unui deficit congenital in inhibitorul Cj esterazei (5, 7, 9).
Tratamentul este putin eficient. Asfixia prin edem glotic impune intubarea traheala sau traheostomia de urgenta (5). in plus, administrarea de plasma proaspata inghetata, de acid epsilon aminocaproic si mai ales de acid tranexamic are efecte favorabile in unele cazuri (5, 7, 9).
Alte tratamente simptomatice (corticoizi, adrenalina) si fiziopatogenice (antihistaminice, antiserotoninice, heparina etc.) nu dau decat rareori si inconstant un efect favorabil (5, 7).
Edemul angioneurotic obisnuit este o manifestare clinica cu etiologie si patogenie asemanatoare urticariei, in raport cu o hipersensibilizare de tip anafilactic (7, 9).
Agentii medicamentasi mai frecvent implicati ca factori etiologici sunt: peniciline, sulfamide, salicilati, aminofenazona, barbiturice, derivati iodati, bromuri, opiacee etc. (4).
Din punct de vedere clinic se traduce prin fenomene edematoase in tesutul subcutanat lax de la pleoape, buze, limba, fata, organe genitale, laringe, mucoasa gastrointestinala; uneori edemul este insotit de prurit, senzatie de tensiune sau arsura locala (7, 9).
Complicatia cea mai grava este asfixia in cursul edemului glotic (7, 9).
Tratamentul consta in (4, 6):
-Intreruperea administrarii medicamentului suspectat, cand edemul angioneurotic apare in cursul unui tratament medicamentos sau indepartarea contactului cu alergenul, cand acesta este cunoscut sau numai presupus.
-Administrarea de adrenalina: 0,2—0,4 ml, sol. 1%0, s.c. sau i.m., dupa care poate fi repetata (! cu precautiune) dupa 15—20 minute, daca alura ventriculara nu a depasit 120/minut; in continuare se vor administra doze mai mici, la intervale mai mari de timp, pana la remiterea fenomenelor supraacute.
-Antihistaminice, oral sau (dupa caz) parenteral: ciproheptadine -— Peritol — (0,004 g X 3—4 ori/zi), sau feniramin (3 comprimate a 0,05 g/zi sau 1/4—1/2 fiola a 0,05 g de 1—2 ori/zi la adult) sau difehhidra- mina — Benadryl — (0,06—0,08 g/zi, i.m. sau i.v., fara a se depasi 1.2.1. 005 g/kilocorp/zi).
-Hormoni glucocorticoizi (pentru prevenirea fenomenelor inflamatorii laringiene tardive si persistente; nu sunt utili in faza initiala a edemului laringian supraacut), sub forma de triamcinolon — Kenalog — (0,04—0,08 g, i.m.) sau hemisuccinat de hidrocortizon (0,2—0,4 g i.m. sau 1.2.2. v.); in continuare se poate administra timp de cateva zile per oral prednison (0,001 g/kilocorp/zi).
-Asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii recurgind la nevoie (lipsa raspunsului clinic favorabil la masurile anterioare), la intubatia tra- heala, traheostomie de urgenta sau (eind aceasta nu este posibila) la inserarea unui ac sau la efectuarea unei incizii cu bisturiul la nivelul jonctiunii cricotiroidiene.
Dupa remiterea fenomenelor acute, bolnavul va fi bine supravegheat, inca cel putin 24—48 de ore, si va fi instruit sa evite noi contacte cu alergenul (vezi si prevenirea reactiei anafilactice).
BOALA SERULUI SI SINDROAME ASEMANATOARE
Boala serului si sindroamele asemanatoare acesteia, incadrate in tipul III de reactii alergice (in clasificarea Coombs si Gell) reprezinta un model clinic de imunopatologie (11) ale carei manifestari clinice sunt consecinta implicarii, in grade diferite, a unor multiple mecanisme imunolo- gice (11).
Mecanismul imunologic principal este reprezentat de prezenta complexelor imune precipitate in circulatie si depozitate (daca nu sunt eliminate de SRE) in interstitii, mai ales in peretii vasculari arteriali, capilari si glomerulii renali (3, 11). Acest fapt are ca urmare o degranulare a bazofilelor cu eliberare de histamina si o activare a sistemului C', cu eliberare de kinine, anafilatoxina, bradikinina, factori chemotactici pentru leuco- cite si trombocite etc. (3, 11). Unele granulocite neutrofile si uneori si eozinofile, atrase in aria reactiei respective, sunt distruse, eliberand enzime lizozomale (3).
In consecinta se produc leziuni de vasculita, care pot fi localizate la nivelul oricarui organ sau sistem (3. 11).
In unele cazuri intervin si reactii de tip anafilactic, reaginic (mai ales IgE) mediate (3, 11).
Boala serului poate aparea dupa administrarea de seruri heterologe (de exemplu, de cal; atat dupa o prima administrare, cat si la o readministrare), dupa intepaturi de insecte si ca reactie adversa la diferite medicamente, cum ar fi: peniciline, sulfamide, streptomicina, fenilbutazona, di- gitalice, insulina, barbiturice, difenilhidantoina, compusi iodati etc. (4, 11).
Manifestarile clinice sunt polimorfe; ele pot fi impartite (3) in:
-fenomene anafilactice, care sunt precoce, la debutul bolii, prezente mai ales la bolnavi cu sensibilizare atopica si in boala serului accelerata sau secundara (de exemplu, la indivizi care mai primisera ser heterolog) si constau in febra, frisoane, eritem maculopapulos, urticarie, edem glo- tic, hipotensiune, soc:
-fenomene alergice, care sunt consecinta vasculitei si a altor reactii mediate prin prezenta complexelor imune si activarii C'; febra, mialgii, artralgii, artrite, splenomegalie, adenopatii, glomerulonefrita, pericardita, nevrite etc. (3, 4, 11).
in raport cu severitatea bolii, se disting forme clinice usoare, medii, prelungite si severe (3. 4, 11).
Diversitatea manifestarilor clinice si intrebuintarea mai redusa a serurilor heterologe ingreuneaza diagnosticul (11).
Dupa suspicionarea sau stabilirea diagnosticului, este important sa se aprecieze gradul atingerilor organice, mai ales ale cordului, rinichilor, sistemului nervos (11).
Tratamentul va fi individualizat dupa forma clinica de boala, severitatea acesteia si particularitatile bolnavului.
O prima masura de instituit, cand boala survine in cursul unui tratament medicamentos, consta in intreruperea tratamentului respectiv (4).
Pruritul si urticaria se combat cu (3, 4, 11) antihistaminice: cipro- heptadine — Peritol — (3—4 comprimate a 4 mg/zi la adult; 0,25 mg/kilo- corp/zi la copil); feniramin (0,05 g de 1—3 ori/zi la adult); cloropiramina — Nilfan — (0,025 g de 3 ori/zi la adult); difenhidramina — Benadryl — (0,05 g de 4 ori/zi la adult); unii bolnavi beneficiaza de hidroxizin (0,025 g de 3—4 ori/zi, care eventual poate fi asociat cu un antihistaminic.
Febra, mialgiile, artralgiile pot fi tratate cu analgezice (3, 4, 11) ca paracetamol (0,5 g de 3—4 ori/zi), acid acetil salicilic (2—3 g/zi), daca aceste medicamente nu sunt tocmai cauza bolii si daca bolnavul le tolereaza.
Cand sunt prezente fenomene anafilactice, se poate administra initial adrenalina (0,2—0,3 ml, s.c. sau i.m. — vezi si reactia anafilactica), dupa care se vor administra hormoni glucocorticoizi (4).
in formele clinice severe, cu determinari organice, si in formele prelungite sau care nu au raspuns la medicatia de mai sus, se administreaza hormoni glucocorticoizi care reprezinta, in aceste cazuri, medicatia de electie (3, 4, 11): prednison in doza de 0,5—1—2 mg/kilocorp, in raport cu forma clinica si raspunsul terapeutic; initial doza va fi mai mare, iar cand fenomenele clinice diminueaza se scade treptat, in decurs de 7— 14 zile, uneori mai lent, pentru a se evita o recadere care impune reluarea dozelor mari initiale (4, 11). Este de preferat ca doza de prednison sa fie administrata in priza unica dimineata, cu precautiunile impuse de un tratament cu hormoni glucocorticoizi.
Concomitent se vor lua in consideratie si alte masuri terapeutice, in raport cu forma clinica de boala.
Profilaxia bolii serului si a sindroamelor asemanatoare poate fi facuta prin (3, 4, 11):
-renuntarea la seruri heterologe in favoarea imunoglobulinelor umane specifice; cand nu este posibil, se recomanda folosirea unor seruri purificate si concentrate, dupa testarea bolnavului si eventual desensibilizare;
-evitarea intepaturilor de insecte;
-avertizarea bolnavului sensibilizat la un medicament sau care a primit ser heterolog (eventual de consemnat in carnetul sau medical) si evitarea acestora;
-chestionarea bolnavului asupra unor eventuale sensibilizari inaintea inceperii unui tratament etc.