Din aerul inspirat, aproximativ 2/3 pana la 3/4 patrund in spatiul alveolar, participind la schimbul gazos (adica la Ventilatia Alveolara), restul inlocuand aerul aflat in caile aeriene mari (Ventilatie de Spatiu Mort). Chiar si la cei normali exista diferente regionale in distributia aerului inspirat (raportata la volumul regional, ventilatia este mai mare la baze decat la varfuri). Cota de aer inspirat primita de diferite teritorii depinde de distensibilitatea lor si de rezistenta cailor aferente, conform conceptului constantei de timpu expus anterior.
In astmul bronsic cresterea inegala a rezistentelor diferitelor teritorii pulmonare influenteaza comportamentul mecanic si altereaza distributia ventilatiei; evidentierea acestei alterari se poate face prin teste utilizand respiratie unica (de oxigen, cu urmarirea concentratiei azotului in aerul expirat; de gaz martor sau de gaz radioactiv) sau respiratii multiple (amestecul intrapulmonar de gaz martor, spalarea N, in cursul respirarii de 02-100%, inhalare de gaz radioactiv). Diferentele de mecanism fiziopatologic implicat impun discutarea separata a celor doua tipuri de proceduri.
Distributia respiratie: spontane (respiratii multiple). Intarzierea eliminarii azotului alveolar (normal <2 dupa 7 min) in respirare de 100% oxigen la astmatici a fost observata, in 1952; proportia rezultatelor anormale creste odata cu cresterea severitatii clinice a astmului. La astmatici asimptomatici st obtin uneori valori normale. Mixica de gaz test in circuit inchis este prelungita la astmatici simptomatici (15 si asimptomatici (1, 3), in consens cu aceste rezultate, la un grup de astmatici oligo-(a) simptomatici, am constatat un timp de mixica dublu (medie 6,7 fata de 3,2 minute) si o ventilatie de mixica de 2,5 ori mai mare (65,4 fata de 25,6 litri) fata de normal. Alterarea mixicei a tins sa creasca cu severitatea obstructiei si hiperinflatiei si a corelat cu raportul complianta dinamica / complianta statica, ceea ce subliniaza legatura fiziopatologica intre alterarea distributiei si inomogenitatea plamanului sub aspect mecanic in astmul bronsic. Tehnici moderne utilizand izotopi radioactivi au permis demonstrarea unor alterari zonale ale distributiei ventilatiei, sau raportului ventilatie/perfuzie (V/Q), fapt care explica alterarile schimburilor gazoase pulmonare in astmul bronsic. In accesul provocat, distributia foarte inegala este explicata prin inegalitate , in timp de umplere si golire a diferitelor zone ale plamanului (asincronism ventilator). Studiind mixica unui grup de bolnavi in status astmaticus si dupa 2—5 saptamani de corticoterapie, am obtinut valori crescute de 3 pana la 4 ori fata de normal in perioada de rau astmatic (medie 10,3 min. fata de 3,2 min. la timpul de mixica, 100,7 cu 1 fata de 25,6 cu 1 la ventilatia de mixica), cu reduceri la jumatate dupa tratament (timpul de mixica scade la 6,4 min., ventilatia de mixica la 61,9 cu1).
Distributia inspirului unic. Cresteri ale gradientului alveolar de azot (indicand evacuarea inegala a diverselor teritorii) au fost semnalate la astmatici simptomatici; la majoritatea astmaticilor asimptomatici grandientul a fost normal. In experienta noastra, gradientul de azot a fost anormal la cca. 1/3 din bolnavii asimptomatici (14/39) si la toti cei cu simptome, mergand pana la 7 X valoarea prezisa. Cresterea gradientului de azot a corelat semnificativ cu reducerea raportului VEMS/CV si cu inomogenitatea mecanica a plamanului astmatic, exprimata de raportul complianta dinamica/complianta statica.
Raportul volum alveolar masurat in respiratie unica/capacitate pulmonara totala in respiratii multiple (VA/CPT) a fost scazut (indicand alterarea distributiei) la 10 din 11 bolnavi studiati in status astmaticus si a crescut la 9 din 11 (pana la valori normale) dupa corticoterapie.
Eficienta ventilatiei externe. Alterarea distributiei aerului inspirat tinde sa afecteze schimburile gazoase pulmonare. Cresterea ventilatiei globale, prin cresterea frecventei, are eficienta scazuta: raportul ventilatie spatiu mort/ventilatie globala creste, se reduce fractiunea care ventileaza spatiul alveolar. La bolnavii studiati de noi ventilatia a fost crescuta (medie 9,01, fata de normal 6-8 cu 1) pe seama cresterii frecventei (medie 19,4 respiratii/min., fata de normal 12-20) ceea ce a dus la randamentul slab al actului ventilator oglindit de cresterea echivalentului ventilator al oxigenului (medie 37 fata de normal 25—31). Mecanisme compensatoare tind sa adapteze irigatia la ventilarea fiecarui teritoriu; desi adaptarea este mai eficienta ca in bronsita cronica, in cazurile de bronhospasm mediu sau sever apar alterari marcate ale raportului ventilatie /perfuzie (V/Q). Unele zone sunt ventilate in exces (raport V/Q mult crescut) — cheltuindu-se inutil travaliu muscular (ventilatie zadarnica — Wasted ventilation) in timp ce alte zone sunt perfuzate in exces fata de ventilatie (raport (V/Q prea mic), realizindu-se o oxigenare imperfecta a sangelui care le traverseaza (efect de sunt),corticosteroizi (femei 92% din prezis, barbati 99% prezis); in contrast, la patru bolnavi cu emfizem asociat, T.P. medie 67% a fost evident redus. Din 11 bolnavi in status astmaticus T.P. a fost normal la 8 bolnavi si scazut la restul de 3. TP creste dupa tratament (le 5 cazuri, din care 2 normalizari), sau ramane nemodificat (la 6 cazuri, din care 1 cu valoare scazuta).