nefropatia tubulara acuta (tubulonefroza acuta)

 NEFROPATIA TUBULARA ACUTA (tubulonefroza acuta)
Definitie: este un sindrom renal de cauze diverse care conduc la leziuni degenerative sic tubilor renali, la anurie si la insuficienta renala acuta. Tabloul clinic se instaleaza brutal, prin suprimarea rapida a functiilor unui rinichi anterior normal. Etiopatogenie: cauzele care duc la instalarea tulburarilor actioneaza prin scaderea filtratului glomerular: diferite stari de soc (hemoragii, soc operator sau traumatic, infarct miocardic, pancreatita acuta, deshidratari grave etc.); accidente hemolitice (transfuzii incompatibile, hemoglobulinurii, mioglobinurii prin sindromul de zdrobire, arsuri intinse etc.); intoxicatii cu tetraclorura de carbon, mercur, sulfamide, saruri de aur, bismut. Anatomopatologic, rinichii sunt mariti, moi si edematosi, capsula detasandu-se cu usurinta. Microscopic, se observa leziuni degenerative, pana la necroza celulelor tubulare, care se desprind si obstrueaza lumenul. Simptome: indiferent de agentul etiologic, se pot desprinde patru faze: Faza initiala, de agresiune, dureaza 1 - 6 zile si se caracterizeaza clinic prin tulburari digestive (varsaturi si diaree), oligoanurie care apare in 24 - 48 de ore, colaps vascular mai mult sau mai putin important. In tubulonefroza mercuriala apar semnele intoxicatiei mercuriale (arsuri ale gurii, faringelui si ale esofagului, cu fetiditate a respiratiei, dureri violente epigastrice si abdominale). In celelalte domina simptomele afectiunii cauzale. Urinile sunt bogate in hematii, leucocite,celule epiteliale si proteine, iar ureea sanguina depaseste inca din ziua a doua de boala l%o.
Faza oligo-aurica dureaza de obicei 8-10 zile. Clinic, se caracterizeaza prin anurie sau oligurie sub 200 ml/24 de ore si rinichi uneori mari si durerosi la palpare, cu eliminare scazuta la uree (sub 6 g/24 de ore). Boala evolueaza de obicei afebril, ridicarea temperaturii sugerand indeobste o complicate infectioasa. Astenia si anorexia sunt constante. Uneori, persista greturile, varsaturilc si constipatia sau diareea. Respiratia de tip Kussmaul, somnolenta, crizele convulsive si uneori manifestarile hemoragice (gingivoragii, hemoragii digestive) completeaza tabloul clinic. Anemia este importanta, iar leucocitoza foarte pronuntata (30 000 - 50 000). Retentia azotata este semnul cel mai caracteristic. Valorile ureei sanguine se ridica repede in primele 4-5 zile de boala si pot ajunge pana la 4 - 6 g si chiar la 10 - 12 g%o, fara a exista vreun paralelism intre intensitatea azotemiei si starea clinica. Uneori, apare acidoza. Faza de reluare a diurezei este numita si faza critica si apare de obicei in saptamana a doua de la debutul bolii. Boala poate evolua spre un deznodamant fatal sau spre vindecare. In caz de vindecare, ameliorarea clinica este uneori spectaculoasa; alteori persista tulburarile mentionate. Urinile sunt la inceput tulburi, avand densitatea de cca. 1.010. Cand functia tubulara reapare, densitatea creste si urinile revin la normal. Cu toata realuarea diurezie, ureea sanguina continua sa creasca initial, desi starea clinica se amelioreaza, apoi scade la valori nomiale. Faza de convalescenta este adesea lunga, in formele grave atingand 3-6 luni. De obicei persista pierderea in greutate, astenia, anemia si poliuria. Vindecarea, totdeaura totala, survine dupa mai multe luni. Evolutia poate fi reversibila inca din perioada initiala. Exitusul se datoreste acumularii de substante toxice, tulburarilor hidroelectrolitice, colapsului vascular sau afectiunii cauzale. Complicatiile cele mai obisnuite sunt cele infectioase, hidroelectrolitice si hemoragice.
Prognosticul este astazi mult mai bun decat in trecut, depinzand, in primul rand, de factorul etiologic. Este mai grav la batrani, in cazul tulburarilor electrolitice sau colapsului vascular. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe oligurie, care apare brusc, cu albuminurie si hematurie, pe densitatea scazuta, pe hiperazotemie si tulburarile digestive. Diagnosticul diferential trebuie sa elimine o retentie urinara, un obstacol pe caile urinare sau anuria terminala a renalului cronic. Tratamentul variaza in functie de faza evolutiva. El urmareste sa asigure supravietuirea bolnavului in timpul perioadei anurice, permitand rinichilor sa-si reia functiile normale. In perioada de agresiune, trebuie instituit de urgenta tratamentul cauzei. In cazul intoxicatiei mercuriale se administreaza albus de ou sau laptc pe cale bucala, Dimercaptopropanol, spalaturi gastrice. In cazul hemolizei se practica urgent exsanguinotransfuzia (8 -10 1 sange izogrup). In anurii infectioase se administreaza antibiotice, iar in cazul colapsului vascular se procedeaza la tratamentul acestuia. Repausul strict la pat este obligatoriu. In faza oligo-anurica retentia azotata se combate printr-un regim alimentar care aduce aproximativ 2 000 cal/zi, sub forma de glucide si lipide (zahar, dulceatii, compoturi, gem, sirop, unt, untdelemn, frisca etc.), fara proteine. In cazul intoleranti digestive se administreaza glucoza intravenos. Fructele vor fi permise numai daca potasemia este noramla. Daca regimul nu opreste cresterea ureei, se practica una dintre metodele epuratiei extrarenale. Rezultatele cele mai bune se obtin cu rinichiul artificial. Epuratia extrarenala este indicata cand ureea depaseste 3 g%o, hiperpotasemia este foarte ridicata, cand apare un edem cerebral sau cand rezerva alcalina scade mult. Echilibrul hidroelectrolitic este mentinut printr-un aport de lichide de cca 700 ml/zi, ceea ce corespunde pierderilor de apa extrarenale. Lichidele vor fi suplimentate in caz de varsaturi sau diaree. Curba ponderala este cel mai bun test pentru retentia hidrica: orice anurie a carui greutate ramane stabila este hiperhidratat; trebuie obtinuta o slabire cotidiana de 200 - 300 g. Regimul alimentar va fi desodat si fara potasiu. Combaterea acidozei prezinta dificultati, deoarece administrarea bicarbonatului, lactatului sau a sulfatului de sodiu furnizeaza o mare cantitate de ioni de sodiu. Tratamentul medicamentos consta in anabolizante (Testosteron, Steranobol, Madiol), antibioterapie, pentru eventualele infectii, perfuzii de sange, pentru combaterea anemiei etc. Dupa caz: Furosemid, Manitol, Plegomazin, Hemodializii. La reluarea diurezei se permite un aport abundent de apa (egala cu diureza + 700 ml) si de electroliti, in special Na+, K+, in raport cu concentratia accstora in sange. Slabirea excesiva este unul dintre principalele semne clinice ale acestei perioade. De aceea, alimentatia va fi reluata cat mai curand posibil, glucidele si lipidele reprezentand baza dietei, iar protidele fiind administrate in functie de valorile azotemiei.
9.9. NEFROPATIILE VASCULARE
Nefropatiile vasculare sunt afectiuni renale secundare unor boli vasculare generale. Cele mai frecvente cauze sunt ateroscleroza si arterioscleroza rinichiului. Arteroscleroza renala este mai rar diagnosticata, desi foarte frecventa anatomo-patologic, constituind cauza cea mai obisnuita a leziunilor obstructive ale arterelor renale. Clinic, se manifesta prin aparitia unui infarct renal, a unui anevrism al arterei renale si a hipertensiunii renovasculare. Arteroscleroza renala este mult mai frecvent diagnosticata clinic, fiind cunoscuta sub denumirea de nefroscleroza sau scleroza renala primitiva si este provocata de leziuni ale arteriolelor renale datorate hipertensiunii arteriale. In functie de caracterul benign sau malign al hipertensiunii arteriale, se deosebesc scleroze renale benigne si maligne. Afectarea rinichiului datorita hipertensiunii poate sa agraveze la randul sau hipertensiunea, instalandu-se un adevarat cerc vicios. Tabloul clinic al nefrosclerozei benigne este dominat de boala de fond - hipertensiunea arteriala. Insuficienta renala apare tardiv. In nefroscleroza maligna, insuficienta renala apare rapid, se insoteste de valori tensionale mari (in special diastolice), alterari importante ale fundului de ochi, sindrom uremic si episoade de encefalopatie hipertensiva. Nefrosclcrozele primitive trebuie deosebite de nefrosclerozele sccundare, care reprezinta stadiul final al nefropatiilor cronice (glomemloncfrite, sindroame nefroticc, pielonefrite, caracterizate printr-o insuficienta renala cronica). Tratamentul nefropatiilor vasculare se adreseaza, in primul rand, bolii vasculare (aterosclerozii, hipertensiune arteriala).
9.10.    INSUFICIENTA RENALA ACUTA
Definitie: este o suferinta renala grava, caracterizata prin suprimarea brusca a functiilor renale (excretoare, metabolice, umorale), exprimata clinic prin hiperazotemie, oligurie sau anurie, cu evolutie catre coma uremica.
Etiopatogenie: cauzele sunt multiple si localizate prerenal (stari de soc, insuficienta cardiaca acuta, mari deshidratari, supradozaj de catecolamine presoare), renal (necroze tubulare acute, acidente hemolitice, intoxicatii acute cu tetraclorura de carbon, pesticide, Parathion, sulfamide, fenilbutazona, salicilati, antibiotice, glomerulonefrite sau pielonefrite acute) si postrenal (litiaza bilirra, tumori prostatice, tumori stenozante).
Tabloul clinic, asemanator celui prezentat de Nefropatia tubulara acuta, asociaza semnele afectiunii cauzale cu cele ale intoxicatiei uremice pe fond oligoanuric. Primul stadiu, de agresiune, este urmat de faza oligo-anurica (8 - 10 zile) si de faza de reluare a diurezei, insotita la inceput de poliurie. Semnele clinice in primele doua stadii sunt: oboseala, anorexie, varsaturi, halena amoniacala, diaree, respiratie Kussmaul sau Cheyne-Stokes, diateza hemoragica, somnolenta, convulsii, agitatie sau coma. Explorarile paraclinice evidentiaza acidoza, cresterea produsilor de putrefactie intestinala (indol, scatol, fenol), hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperglicemia, hiperazotemia (4-12 g%o). Prognosticul depinde de durata insuficientei renale. Daca functia renala se restabileste catre a 5-a sau a 6-a zi, bolnavul se vindeca. Daca functia renala nu se restabileste rapid, apar tulburarile biologice prezentate. Aplicate la timp, metodele modeme de epurare extrarenala permit vindecare definitiva, rinichii recuperandu-si in intregime functiile. Tratamentul este cel indicat in tuberculoza acuta. Se adreseaza la inceput cauzei (socul hipovolemic, hemoragiile, deshidratarile, inlaturarea agentilor toxici). In periaoda oligo-anurica se combate retentia azotata printr-un regim gluco-lipidic, care sa furnizeze 2 000 cal/zi, cu aport redus de apa (500 - 700 ml/zi), cu sare si potasiu in cantitate redusa. Acidoza se combate cu solutie de bicarbonat de sodiu 14 g%o (200 - 300 ml/zi), iar hiperpotasemia cu 50 - 100 ml calciu gluconic, bicarbonat de sodiu 2 - 3 % (10 - 50 ml), glucoza hipertonica asociata cu insulina. Catabolismul proteic reclama administiarea de anabolizante (25 mg Testosteron i.m. zilnic; Madiol 25 mg/zi; Clortestosteron 1 fiola la 2 zile sau Naposim). In cazurile foarte grave se recurge la hemodializa. Se combate anuria cu perfuzii de Manitol 20%, dar in speical cu Furosemid (2 g/24 de ore, la intervale de 3 ore), pentru fortarea diurezei. Cand este cazul, antibiotice cu toxicitate renala redusa (Penicilina, Ampicilina, Oxacilina, Eritromicina), masa eritromicitara sau sange integral proaspat, Plegomazin 25 mg i.m. (combaterea greturilor si a varsaturilor), sedative.